Żelazo: wchłanianie, niedobory, suplementacja

Jak organizm gospodaruje żelazem, dlaczego sportowcy są narażeni na niedobory i kiedy suplementacja ma sens.

Streszczenie: Żelazo wpływa na transport tlenu, pracę mięśni, metabolizm energetyczny i zdolność do długotrwałego wysiłku tlenowego. W organizmie występuje przede wszystkim w hemoglobinie, ferrytynie, hemosyderynie i mioglobinie, a jego gospodarka zależy nie tylko od podaży z diety, lecz także od wewnętrznego recyklingu z erytrocytów. Najlepiej przyswajalne jest żelazo hemowe z produktów zwierzęcych, natomiast wchłanianie żelaza niehemowego zależy między innymi od pH przewodu pokarmowego, witaminy C, hepcydyny, ferrytyny, stanu zapalnego i składu posiłku. Sportowcy mogą być bardziej narażeni na niedobory z powodu strat z potem, hemolizy wysiłkowej, urazów, reakcji zapalnych i zmian objętości osocza. Ocena gospodarki żelazem wymaga szerszej diagnostyki niż samo stężenie żelaza w osoczu. Suplementacja powinna wynikać z badań i oceny lekarskiej, ponieważ przyjmowanie żelaza bez niedoboru nie poprawia wydolności, a może prowadzić do przeładowania organizmu.

Rola żelaza w organizmie i wysiłku fizycznym

Żelazo uczestniczy w wielu procesach i reakcjach biochemicznych w organizmie człowieka. Pełni szereg istotnych funkcji, między innymi odpowiada za transport i magazynowanie tlenu, przenoszenie elektronów, syntezę hormonów, replikację DNA, kontrolę cyklu komórkowego i wiązanie azotu (Rusu i in. 2020, Frączak in. 2024). Żelazo zawarte w hemoglobinie i mioglobinie wiąże tlen, a w konsekwencji uczestniczy w produkcji ATP. Jest zatem szczególnie ważnym pierwiastkiem dla osób uprawiających sport, a jego niedobór obniża zdolność wysiłkową.

Organizm człowieka zawiera około 3-5 g żelaza (kobiety 3,4 g; mężczyźni 4,2 g), z czego około 65% jest składnikiem hemoglobiny, 27% gromadzi białko wewnątrzkomórkowe (żelazo zapasowe) – ferrytyna i w mniejszych ilościach hemosyderyna, a około 4% znajduje się w mioglobinie (białko wiążące tlen w mięśniach). Pozostałość, czyli 1-5%, jest częścią kofaktorów enzymów (nieorganiczny składnik enzymów), występuje w białku osocza transportującego żelazo (transferyna, przenosi około 25 mg żelaza dziennie), laktoferynie (żelazo w ślinie, łzach, mleku) oraz w kompleksach mitochondrialnych. Żelazo zgromadzone jest w przeważającej mierze w wątrobie, śledzionie, błonie śluzowej jelit oraz szpiku kostnym (Cięszczyk 2023, Frączak in. 2024).

Organizm wykorzystuje około 5% żelaza, a najbardziej przyswajalne jest żelazo hemowe (niejonowe), które występuje w produktach mięsnych (Cięszczyk 2023, Frączak in. 2024). Jednak nie dieta, a wewnętrzne endogenne źródła zapewniają stały obrót puli żelaza w organizmie. Starzejące się czerwone krwinki (erytrocyty) są pochłaniane (fagocytoza przez makrofagi) i rozkładane, a odzyskane w ten sposób żelazo jest ponownie wykorzystywane przez organizm, głownie w procesie powstawania nowych erytrocytów (Staroń i in. 2015, Dutt i in. 2022, Cięszczyk 2023, Pantopoulos 2024).

W ten sposób zaopatrzenie transferyny w żelazo zapewniają przede wszystkim makrofagi śledzionowe i wątrobowe, które oczyszczają stare czerwone krwinki i przetwarzają zawarte w nich żelazo, a w mniejszym stopniu komórki jelita (enterocyty), które wchłaniają 1-2 mg żelaza z pożywienia dziennie (Pantopoulos 2024).

Średnia absorpcja żelaza ze źródeł egzogennych (dieta), gdy zachowane są jego optymalne zapasy w organizmie, wynosi około 10-15% dla niehemowego i 15-35% dla hemowego żelaza, u wegetarian nieco mniej 5-12% (Piskin i in. 2022, Pantopoulos 2024). Ten dość niski poziom wchłaniania żelaza może wynikać z konieczności ochrony organizmu przed jego nadmierną akumulacją i toksycznością.

Wchłanianie żelaza: jak przebiega absorpcja w jelicie

Wchłanianie żelaza odbywa się w jelicie cienkim, w przeważającej mierze w dwunastnicy przez enterocyty, czyli specjalne komórki nabłonka jelita, których szczytowa powierzchnia jest pofałdowana i tworzy mikrokosmki (Staroń i in. 2015, Frączak in. 2024). Enterocyty mogą „wypadać” z nabłonka i być usuwane w tzw. strefie złuszczania nabłonka jelita. Jeśli zawierają żelazo zmagazynowane w formie ferrytyny, które jeszcze nie zostało przetransportowane do krwi, stają się głównym źródłem ubytku tego mikroelementu z organizmu (Staroń i in. 2015, Cięszczyk 2023).

Żelazo niehemowe: forma Fe²⁺ i wpływ pH

Jedynie żelazo w formie jonów Fe²⁺ jest wchłaniane w jelicie cienkim, gdyż jony Fe³⁺ obecne w diecie są trudno rozpuszczalne i mało dostępne. Powszechnie występujące w środowisku i diecie żelazo trójwartościowe Fe³⁺ musi zatem zostać zredukowane w przewodzie pokarmowym do jonów Fe²⁺. Dzieje się tak między innymi za sprawą niskiego pH soku żołądkowego oraz obecności związków redukujących w treści pokarmowej (m.in. kwas askorbinowy) umożliwiających późniejsze wchłanianie w zasadowym środowisku dwunastnicy (Rusu i in. 2020). Dlatego leki, które zwiększają pH oraz ograniczają wydzielanie kwasu żołądkowego zaburzają ten proces.

Żelazo hemowe: lepsza biodostępność i mniejszy wpływ diety

Żelazo hemowe, występujące w formie niejonowej i pochodzące z produktów zwierzęcych, wykazuje wyższą biodostępność (Cięszczyk 2023). Jego absorpcja jest uważana za wydajniejszą, gdyż wykazuje mniejszą podatność na wpływ czynników dietetycznych (Piskin i in. 2022, Kalman i in. 2025). Co więcej, połączenie żelaza hemowego z suplementacją żelaza niehemowego zwiększa całkowite wchłanianie tego pierwiastka o 40% (Kalman i in. 2025). Warto jednak dodać, że wolny hem może generować reaktywne formy tlenu, prowadząc w ten sposób do stresu oksydacyjnego. Dlatego istnieje ścisły system kontrolowania stężenia i biodostępności hemu w organizmie (Dutt i in. 2022).

Wchłanianie żelaza

We wchłanianiu żelaza jonowego przez nabłonek komórki jelita uczestniczy białko DMT1, które transportuje cząsteczki z ładunkiem elektrycznym. Absorbcja żelaza hemowego odbywa się natomiast przez inny nośnik, białko hemu (HCP-1) (Staroń i in. 2015, Cięszczyk 2023). Z kolei za proces przenoszenia żelaza z enterocytów do środowiska pozakomórkowego odpowiada ferroportyna (Staroń i in. 2015, Cięszczyk 2023, Frączak in. 2024). Jest ona jedynym znanym transporterem błonowym żelaza wchłanianego przez jelita do osocza krwi (Ward i in. 2022, Pilo i Angelucci 2024). By móc stworzyć kompleks z białkiem pozakomórkowym transferyną, Fe²⁺ zostaje utlenione do formy Fe³⁺ i w takiej postaci przenoszone jest do tkanek w szczególności do komórek macierzystych układu krwiotwórczego (Dutt i in. 2022, Frączak in. 2024).

Żelazo z diety

wchłaniane przez komórki nabłonka jelita (enterocyty)

Transport poza komórki jelita

przenoszenie żelaza z wnętrza komórki jelita do osocza

Transport do tkanek

przenoszenie żelaza do komórek docelowych

Regulacja poziomu żelaza w organizmie

Homeostazę żelaza regulują: hormon peptydowy wątroby – hepcydyna, której podwyższony poziom w organizmie ogranicza absorpcję żelaza w jelicie oraz czynniki lokalne umiejscowione w enterocytach dwunastnicy (Staroń i in. 2015, Ward i in. 2022, Cięszczyk 2023, Frączak in. 2024). U ludzi zdrowych sygnałem do syntezy hepcydyny jest wzrost poziomu żelaza w komórkach miąższu wątroby, a także zwiększone wysycenie transferyny jonami żelaza. Hormon ten wiąże się z białkami eksportującymi żelazo (ferroportyna) z części podstawno-bocznej komórki nabłonka jelita (enterocytu), co ogranicza wchłanianie tego pierwiastka przez przewód pokarmowy. Ponadto czynnikiem ograniczającym absorpcję żelaza z diety jest ferrytyna, która stanowi swoisty magazyn żelaza w organizmie (Staroń i in. 2015, Rusu i in. 2020).

Żelazo magazynowane w postaci ferrytyny (każda cząsteczka może przechowywać nawet kilka tysięcy jonów Fe³⁺) w komórkach wątroby (hepatocytach), makrofagach, niedojrzałych komórkach macierzystych szpiku kostnego (erytroblastach), śledzionie i miocytach jest aktywną pulą żelaza dostępną dla przemian metabolicznych.

Na aktywność hepcydyny mają wpływ :

aktualny poziom żelaza w organizmie,
aktywność procesu powstawania erytrocytów w szpiku (erytropoeza) - nasilona erytropoeza hamuje ekspresję hepcydyny i zwiększa wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego,
stan zapalny - cytokiny procesu zapalnego podwyższają stężenie hepcydyny i wiązanie żelaza w makrofagach (komórki odpornościowe, które pochłaniają patogeny), tak by było niedostępne dla drobnoustrojów, co powoduje gwałtowny spadek pozakomórkowego stężenia żelaza,
stan niedotlenienia/niedoboru tlenu - hipoksja hamuje syntezę hepcydyny, co prowadzi do zwiększenia absorpcji żelaza.

Ganz i Nemeth 2015, Dutt i in. 2022, Ward i in. 2022, Frączak in. 2024

Co zwiększa i co ogranicza wchłanianie żelaza?

Co zwiększa wchłaniania żelaza?

Na lepsze przyswajanie żelaza wpływają w dużej mierze dieta oraz niska zawartość tego pierwiastka w organizmie. Poniżej przedstawiono składniki diety, które zwiększają wchłanianie żelaza (Rusu i in. 2020, Frączak in. 2024):

mięso i produkty zawierające witaminę C (witamina C zapobiega utlenieniu żelaza do formy Fe³⁺), przyjmowane jednocześnie np. kiszona kapusta/ogórki do obiadu zawierającego mięso,
kwas foliowy - w oparciu o obszerne dowody naukowe i doświadczenie kliniczne, połączenie kwasu foliowego 1 mg + żelaza (siarczanu żelaza(II)) 90 mg jest cenną opcją terapeutyczną w profilaktyce i leczeniu anemii (Gomes i in 2025),
aminokwasy: lizyna, histydyna i L-cysteina,
produkty kiszone i fermentowane, ponieważ obniżają pH produktów i wzmagają aktywność enzymu fitazy (fitaza rozkłada kwas fitynowy zawarty w roślinach, który wiąże minerały uniemożliwiając ich wchłanianie),
prebiotyki, które fermentując w obecności flory bakteryjnej tworzą kwas mlekowy (obniżenie pH) i uwalniają żelazo z kompleksów białkowych - biodostępność żelaza hemowego z grupy prebiotycznej wzrosła znacząco o 56% po przyjęciu prebiotyku (Weinborn i in. 2017),
beta-karoten i witamina A - dzięki tworzeniu kompleksów z żelazem zwiększają jego biodostępność.

Kwas askorbinowy wspomaga wchłanianie żelaza poprzez tworzenie chelatu z żelazem trójwartościowym Fe³⁺ w kwaśnym pH żołądka, dzięki czemu pozostaje rozpuszczalny w zasadowym pH dwunastnicy. Ponadto redukuje stopień utlenienia żelaza do Fe²⁺, który jest jedyną biodostępną formą żelaza dla komórek nabłonka jelita (Smirnoff 2018, Piskin i in. 2022).

Co ogranicza absorbcję żelaza?

Czynniki mogące powodować obniżenie wchłaniania żelaza w ustroju (Piskin i in. 2022, Frączak in. 2024):

nadmiar błonnika (hamuje biodostępność minerałów), białek i tłuszczów w diecie,
białko serwatkowe, kazeina (w nabiale),
nieprzetworzone białko sojowe,
żółtko jaja, które zawiera żelazo związane z białkiem foswityną, co utrudnia jego absorpcję,
kwas fitynowy zawarty w zbożach, orzechach, polifenole roślinne - są głównymi inhibitorami wchłaniania żelaza w żywności pochodzenia roślinnego,
szczawiany - mogą ograniczać wchłanianie żelaza poprzez produkcję nierozpuszczalnego szczawianu żelaza(II),
taniny, katechiny, garbniki (kawa i herbata) - czarna herbata wykazuje silniejsze działanie hamujące niż kakao, herbaty ziołowe z rumianku, werbeny, kwiatu lipy i polej miodowej, ale jest równoważna herbacie miętowej przy tej samej całkowitej zawartości polifenoli (Hurrell i in. 1999),
fosforany, niektóre minerały jak wapń (wpływa na żelazo niehemowe i hemowe), cynk lub mangan - konkurują z żelazem, gdyż korzystają z tych samych szlaków transportujących w ustroju,
niedobór miedzi,
pH zasadowe,
wysoka ilość żelaza w organizmie,
niedobór kwasu solnego w soku żołądkowym.

Jak wspomóc proces wchłaniania żelaza?

Zalecane strategie żywieniowe, które wspomagają proces wchłaniania żelaza (Piskin i in. 2022, Frączak in. 2024)

dodawanie do obiadu produktów kiszonych - kwas askorbinowy ma zdolność przeciwdziałania hamującemu działaniu kwasu fitynowego, szczawianu sodu i krzemianu sodu,
dodawanie do dań z ryżem lub makaronem owoców (np. jabłka, gruszki, pomarańcze, banany, mango, śliwki)
aminokwasy: lizyna, histydyna i L-cysteina,
produkty kiszone i fermentowane, ponieważ obniżają pH produktów i wzmagają aktywność enzymu fitazy (fitaza rozkłada kwas fitynowy zawarty w roślinach, który wiąże minerały uniemożliwiając ich wchłanianie),
prebiotyki, które fermentując w obecności flory bakteryjnej tworzą kwas mlekowy (obniżenie pH) i uwalniają żelazo z kompleksów białkowych,
beta-karoten i witamina A - dzięki tworzeniu kompleksów z żelazem zwiększają jego biodostępność.

Badanie poziomu żelaza: ferrytyna, transferyna, hemoglobina i TIBC

Sam pomiar żelaza w osoczu krwi nie stanowi właściwej oceny gospodarki tym pierwiastkiem, bowiem jego stężenie w organizmie wykazuje dobowe wahania (najwyższe rano a najniższe wieczorem). Do oceny jego niedoboru wykorzystuje się zwykle kilka markerów w krwi, które dają pełniejszy obraz gospodarki żelazem w ustroju (Cięszczyk 2023).

Markery pozwalające ocenić gospodarkę żelazem w krwi

Żelazo

Stężenie żelaza w osoczu krwi stanowi o jego dostępności dla tkanek, a zatem powinno być podwyższone w granicach referencyjnych.

Ferrytyna

Ferrytyna jest białkiem magazynującym żelazo w organizmie. Jej obniżony poziom wskazuje na niedobór tego pierwiastka w tkankach. Z drugiej strony przy funkcjonalnym niedoborze żelaza, gdy jego stężenie w tkankach jest prawidłowe a w osoczu obniżone, poziom ferrytyny mieści się w granicach referencyjnych lub jest podwyższony. Skutkuje to jednak niedostateczną ilością żelaza potrzebną do tworzenia nowych erytrocytów.

Transferyna

Stężenie tego transportującego żelazo białka zależy od dostepności omawianego pierwiastka. Transferryna jest produkowana przez komórki wątroby w nadmiarze, dlatego jej wysycenie jonami żelaza Fe³⁺ nigdy nie jest pełne.

Stopień wysycenia transferryny żelazem

Jest jednoznaczne ze stężeniem żelaza w osoczu.

Całkowita zdolność wiązania żelaza (TIBC)

Stanowi sumę aktualnego stężenia żelaza we krwi związanego z transferyną oraz utajoną zdolność wiązania żelaza (wolną transferyną).

Rozpuszczalny receptor transferryny (sTfR)

Stężenie tego wskaźnika jest odwrotnie proporcjonalne do poziomu żelaza – niedobór żelaza powoduje zwiększenie ilości receptora w błonach plazmatycznych komórek.

na podstawie Więcek M. (2023). Gospodarka żelazem. W: Biochemia Sportowa. red.: Cięszczyk P. Wyd. I

Suplementacja i leczenie żelazem: kiedy, jak i pod kontrolą jakich badań?

Leczenie preparatami żelaza podejmuje lekarz i opiera się na wynikach badania lekarskiego, wywiadzie medycznym i kompleksowej ocenie gospodarki tym pierwiastkiem w organizmie. Przy podejmowaniu leczenia uwzględnia się takie czynniki jak: płeć, nawyki żywieniowe, dyscyplinę sportową, okres treningowy oraz wysokość nad poziomem morza (Frączak in. 2024). Ponadto zaleca się przyjmowanie żelaza na pusty żołądek, gdyż wiele składników zawartych w pokarmie (fosforany, fityniany, taniny) obniża absorpcję żelaza. Pierwsze oznaki poprawy (podwyższony poziom hemoglobiny) powinny pojawić się po 7 dniach od rozpoczęcia leczenia, które następnie kontynuuje się przez kolejne 3 miesiące.

Suplementacja żelazem

Badano różne sposoby zwiększania biodostępności żelaza w suplementach diety. Wśród nich prym wiodą enkapsulacja (zamykanie żelaza w ochronnych nośnikach) i chelatacja (tworzenie związków z żelazem, które otoczone jest przez cząsteczki organiczne), gdyż zapewniają większą trwałość oraz możliwość bezpośredniego dotarcia do komórek nabłonka jelitowego w formie niezmienionej (Nedovic i in. 2011, Shubham i in. 2020, Piskin i in. 2022). Najwyższą zawartość procentową jonów żelaza (Fe²⁺) we frakcjach rozpuszczalnych po strawieniu żołądkowo-jelitowym wykazują preparaty zawierające mikrokapsułkowany mleczan żelaza (II) lub siarczan żelaza (II) oraz witaminę C (Bryszewska 2019).

Sole żelazawe: siarczan, fumaran i glukonian żelaza

Najpopularniejszymi doustnymi suplementami żelaza są sole żelazawe: siarczan, fumaran, glukonian, bisglicynian, askorbinian, węglan, winian, jodek, chlorek, cytrynian sodu, asparaginian lub bursztynian. Utrzymanie w tym wypadku zredukowanej formy Fe²⁺ odbywa się poprzez dodanie substancji pomocniczych, takich jak wodorosiarczyn sodu (Santiago 2012, Pantopoulos 2024). Spośród wymienionych siarczan żelazawy o przedłużonym uwalnianiu z mukoproteozą okazał się jednym z najlepiej tolerowanych spośród różnych testowanych doustnych suplementów żelaza (Cancelo-Hidalgo i in. 2013). Stosuje się także preparaty soli żelazawych zamkniętych w otoczce dojelitowej, które ograniczają w pewnym stopniu działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, zachowując jednocześnie jak najwyższe wchłanianie tego pierwiastka.

Kompleksy żelaza(III): żelazo sukrosomalne i nowe formy suplementacji

Alternatywą dla soli żelaza(II) są suplementy zawierające kompleksy polisacharydów żelazowych (mieszane polisacharydy, polimaltoza lub polidekstroza). Powszechnym zainteresowaniem cieszy się tzw. żelazo sukrosomalne (Sucrosomial® Iron, SI) opracowane przez firmę Alesco srl (Piza, Włochy). Stanowi innowacyjny doustny nośnik zawierający żelazo, w którym pirofosforan żelaza(III) jest zamknięty w matrycy fosfolipidowej. Dodatkową stabilność i powłokę uzyskuje się poprzez dodanie innych składników (fosforanu trójwapniowego, skrobi) (Gomez-Ramirez i in. 2023, Payán-Pernía i in. 2025). Żelazo pozostaje chronione w „sacharozie”, podczas gdy sucrestery działają jako wzmacniacze wchłaniania poprzez zmniejszanie oporu bariery jelitowej. W rezultacie żelazo Sucrosomial® jest skutecznie wchłaniane w postaci nienaruszonych nanocząsteczek drogą parakomórkową i transkomórkową, niezależnie od białek transportujących żelazo (DMT1), nawet w warunkach stanu zapalnego (Pantopoulos 2024). Analiza dostępnych dowodów klinicznych wydaje się potwierdzać, że doustne SI jest nową, istotną możliwością suplementacji żelaza, która jest wygodniejsza, skuteczniejsza (niższe dawki, większe przyrosty hemoglobiny i/lub lepsze uzupełnianie zapasów żelaza) i lepiej tolerowana niż tradycyjne doustne sole żelaza (Gomez-Ramirez i in. 2023). Należy jednak pamiętać, że żelazo sukrosomalne nie jest uznawane przez Europejską Agencję Leków ani krajowe agencje leków za lek, ale za suplement diety. W związku z tym dowody na jego korzyści i bezpieczeństwo w leczeniu niedoboru żelaza nie zostały poddane rygorystycznej ocenie tych agencji i nie zostały zatwierdzone do tego zastosowania (Payán-Pernía i in. 2025).

Laktoferyna

Laktoferyna to białko (glikoproteina), które cechuje się dużym powinowactwem do jonów żelaza. Jego obecność odnotowano w wydzielinach gruczołów zewnątrzwydzielniczych oraz ziarnistościach neutrofili uczestniczących w odpowiedzi immunologicznej organizmu. Pierwotnie postrzegana była jedynie jako białko o właściwościach bakteriostatycznych, które wiąże żelazo w mleku karmiących matek. Jednak aktualnie przypisuje się jej szereg innych funkcji fizjologicznych (Ward i in. 2005, Rosa i in. 2017). Badania kliniczne wykazały, że laktoferyna wykazuje lepsze działanie w porównaniu z siarczanem żelaza(II) pod względem poprawy statusu żelaza i erytropoezy (Paesano i in. 2006, Zhao i in. 2022, El Amrousy i in. 2022). Przypuszczalnie ma to związek ze zdolnością laktoferyny do zmniejszenia stanu zapalnego poprzez obniżenie poziomu cytokin prozapalnych (Mulder i in. 2008, Berthon i in. 2022, El Amrousy i in. 2022, Zhao i in. 2022)

Żelazo a wysiłek fizyczny: dlaczego sportowcy są bardziej narażeni na niedobory?

W ciągu ostatniej dekady wzrosło zainteresowanie mechanizmami wpływającymi na wchłanianie żelaza u sportowców, a związek między regulacją żelaza a wysiłkiem fizycznym stał się przedmiotem badań. W szczególności wzrost stężenia hepcydyny, głównego hormonu regulującego żelazo, wywołany wysiłkiem fizycznym, został uznany za czynnik przyczyniający się do zaburzeń metabolizmu żelaza u sportowców (Sim i in. 2019). Wysiłek fizyczny prowadzi do zmian fizjologicznych, które indukują niedobór żelaza, a ten z kolei może prowadzić do obniżenia wydolności tlenowej i zdolności do dalszego wysiłku fizycznego (Chatterjee i in. 2025). Osoby uprawiające sport tracą ten istotny mikroelement wraz z potem, w wyniku zwiększenia objętości osocza (choć to korzystny efekt, następuje obniżenie hematokrytu i stężenia hemoglobiny we krwi obwodowej), urazów, hemolizy wysiłkowej oraz reakcji zapalnych, które indukują syntezę hepcydyny, hormonu regulującego poziom żelaza (Cięszczyk 2023, Chatterjee i in. 2025).

Niedobór żelaza jest zazwyczaj związany z upośledzeniem mocy tlenowej, a skala oczekiwanego spadku wydolności zależy od stopnia niedoboru. Gdy zapasy żelaza są wyczerpane, a produkcja hemoglobiny upośledzona, najbardziej zagrożona wydaje się być wydolność tlenowa (Myhre i in. 2016, Sim i in. 2019). Pomimo tego wpływ suplementacji żelazem zarówno na sportowców z niedoborem żelaza, jak i z wystarczającą ilością żelaza pozostaje przedmiotem debaty i jest niejednoznaczny (Solberg i Reikvam 2023).

Etapy niedoboru żelaza u sportowców

Stopień 1

niedobór żelaza (ID): zapasy żelaza w szpiku kostnym, wątrobie i śledzionie są wyczerpane

Stopień 2

niedobór żelaza bez niedokrwistości (IDNA): poziom ferrytyny jest niski (<30 ng/ml), ale poziom hemoglobiny jest prawidłowy (>130/120 g/l u mężczyzn/kobiet)

Stopień 3

niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA): niski poziom ferrytyny prowadzi do niskiego poziomu hemoglobiny (<130/120 g/l u mężczyzn/kobiet), zgodnie z definicją WHO

Peeling i in. 2007, Houston i in. 2018, Solberg i Reikvam 2023

Choć w stopniu 2 (IDNA) transport tlenu nie powinien być zaburzony z uwagi na wystarczający poziom hemoglobiny, negatywne skutki mogą wpływać na funkcje enzymów i białek w układzie oddechowym, co może z kolei prowadzić do zmniejszenia wydolności tlenowej (Haas i Brownlie 2001, Solberg i Reikvam 2023). W przypadku wystąpienia IDA zdolność przenoszenia tlenu we krwi jest zmniejszona z powodu niższych poziomów hemoglobiny. Obniża to wydolność fizyczną z powodu braku odpowiedniego poziomu tlenu we wszystkich komórkach organizmu, w tym komórkach pracujących mięśni podczas wysiłku (Sim i in. 2019).

Przeładowanie żelazem: dlaczego niekontrolowana suplementacja może szkodzić?

Długotrwała oraz niekontrolowana suplementacja żelazem bez uprzedniego stwierdzenia niedoboru tego pierwiastka jest dość powszechną praktyką wśród amatorów sportu. Jednak nie przynosi to oczekiwanych korzyści i efektów ergogenicznych (Zoller i Vogel 2004, Barton i in. 2006, Frączak in. 2024). Przeładowanie tym pierwiastkiem może zachodzić w okolicznościach, gdy preparaty z żelazem przyjmowano przez długi czas pomimo braku jego niedoboru.

Żelazo wykazuje potencjalną toksyczność w stosunku do komórek, ponieważ jest kofaktorem enzymów katalizujących reakcje, w których powstają wolne rodniki. Te zaś uszkadzają błony i organelle komórkowe, prowadząc do śmierci komórek. Postępujące uszkodzenie wątroby związane z tym schorzeniem przypisuje się zazwyczaj zwiększonemu stresowi oksydacyjnemu (Swanson 2003, Brown i in. 2003). Ponadto przeładowanie żelazem wzmaga syntezę kolagenu, co przyczynia się do włóknienia narządów (Frączak in. 2024). Zaproponowano nawet specjalny termin, ferroptoza, do opisania rodzaju programowanej śmierci komórek zależnej od żelaza, charakteryzującej się akumulacją nadtlenków lipidowych, która została powiązana z patofizjologią chorób neurodegeneracyjnych (Ward i in. 2022).

Ponadto dodatkowymi objawami niekontrolowanej wieloletniej suplementacji żelaza mogą być (Fernández-Real i Manco 2014, Murphy i Oudit 2010, Frączak in. 2024):

zapalenie przewodu pokarmowego,
zaburzenia mikroflory jelit,
kardiomiopatia,
zaburzenia odporności komórkowej,
zwiększone ryzyko rozwoju nowotworów.

Podsumowanie

Żelazo ma kluczowe znaczenie dla transportu tlenu, produkcji ATP i zdolności do wykonywania wysiłku tlenowego, dlatego jego niedobór może realnie obniżać wydolność sportowca. Sama dieta nie jest jedynym elementem gospodarki żelazem, bo organizm w dużej mierze korzysta z wewnętrznego recyklingu żelaza z erytrocytów. Wchłanianie żelaza zależy od jego formy, poziomu zapasów, hepcydyny, stanu zapalnego oraz składu posiłku. Suplementacja żelazem powinna wynikać z badań i oceny lekarskiej, ponieważ niekontrolowane przyjmowanie preparatów bez niedoboru nie daje korzyści ergogenicznych, a może prowadzić do przeciążenia organizmu żelazem.

Źródła

Barton, J. C., Lee, P. L., West, C., & Bottomley, S. S. (2006). Iron overload and prolonged ingestion of iron supplements: Clinical features and mutation analysis of hemochromatosis‐associated genes in four cases. American journal of hematology, 81(10), 760-767.

Berthon, B. S., Williams, L. M., Williams, E. J., & Wood, L. G. (2022). Effect of lactoferrin supplementation on inflammation, immune function, and prevention of respiratory tract infections in humans: a systematic review and meta-analysis. Advances in Nutrition, 13(5), 1799-1819.

Brown, K. E., Dennery, P. A., Ridnour, L. A., Fimmel, C. J., Kladney, R. D., Brunt, E. M., & Spitz, D. R. (2003). Effect of iron overload and dietary fat on indices of oxidative stress and hepatic fibrogenesis in rats. Liver international, 23(4), 232-242.

Bryszewska, M. A. (2019). Comparison study of iron bioaccessibility from dietary supplements and microencapsulated preparations. Nutrients, 11(2), 273.

Cancelo-Hidalgo, M. J., Castelo-Branco, C., Palacios, S., Haya-Palazuelos, J., Ciria-Recasens, M., Manasanch, J., & Pérez-Edo, L. (2013). Tolerability of different oral iron supplements: a systematic review. Current medical research and opinion, 29(4), 291-303.

Chatterjee, A., Kundu, A., & Dutta, A. (2025). Iron Metabolism and Its Importance in Sports Science. In Examining Physiology, Nutrition, and Body Composition in Sports Science (pp. 237-266). IGI Global Scientific Publishing.

Cięszczyk, P. (2023). Biochemia sportowa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL.

Dutt, S., Hamza, I., & Bartnikas, T. B. (2022). Molecular mechanisms of iron and heme metabolism. Annual review of nutrition, 42, 311-335.

El Amrousy, D., El-Afify, D., Elsawy, A., Elsheikh, M., Donia, A., & Nassar, M. (2022). Lactoferrin for iron-deficiency anemia in children with inflammatory bowel disease: a clinical trial. Pediatric Research, 92(3), 762-766.

Fernández-Real, J. M., & Manco, M. (2014). Effects of iron overload on chronic metabolic diseases. The lancet Diabetes & endocrinology, 2(6), 513-526.

Frączek, B., Krysztofiak, H., Krzywański, J. (2024). Dietetyka sportowa. PZWL Wydawnictwo Lekarskie. Wydanie I – 9 dodruk.

Ganz, T., & Nemeth, E. (2015). Iron homeostasis in host defence and inflammation. Nature Reviews Immunology, 15(8), 500-510.

Gomes, J., Silva, J. B., José, C. V., & Ribeiro, H. (2025). An Opinion on the Supplementation of Folic Acid 1 mg+ Iron (Ferrous Sulfate) 90 mg in the Prevention and Treatment of Anemia. BioChem, 5(3), 30.

Gomez-Ramirez, S., Brilli, E., Tarantino, G., Girelli, D., & Munoz, M. (2023). Sucrosomial® iron: an updated review of its clinical efficacy for the treatment of iron deficiency. Pharmaceuticals, 16(6), 847.

Haas, J. D., & Brownlie IV, T. (2001). Iron deficiency and reduced work capacity: a critical review of the research to determine a causal relationship. The Journal of nutrition, 131(2), 676S-690S.

Houston, B. L., Hurrie, D., Graham, J., Perija, B., Rimmer, E., Rabbani, R., … & Zarychanski, R. (2018). Efficacy of iron supplementation on fatigue and physical capacity in non-anaemic iron-deficient adults: a systematic review of randomised controlled trials. BMJ open, 8(4), e019240.

Hurrell, R. F., Reddy, M., & Cook, J. D. (1999). Inhibition of non-haem iron absorption in man by polyphenolic-containing beverages. British Journal of Nutrition, 81(4), 289-295.

Kalman, D., Hewlings, S., Madelyn-Adjei, A., & Ebersole, B. (2025). Dietary heme iron: a review of efficacy, safety and tolerability. Nutrients, 17(13), 2132.

Koleini, N., Shapiro, J. S., Geier, J., & Ardehali, H. (2021). Ironing out mechanisms of iron homeostasis and disorders of iron deficiency. The Journal of clinical investigation, 131(11).

Mulder, A. M., Connellan, P. A., Oliver, C. J., Morris, C. A., & Stevenson, L. M. (2008). Bovine lactoferrin supplementation supports immune and antioxidant status in healthy human males. Nutrition Research, 28(9), 583-589.

Murphy, C. J., & Oudit, G. Y. (2010). Iron-overload cardiomyopathy: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Journal of cardiac failure, 16(11), 888-900.

Myhre, K. E., Webber, B. J., Cropper, T. L., Tchandja, J. N., Ahrendt, D. M., Dillon, C. A., … & Federinko, S. P. (2016). Prevalence and impact of anemia on basic trainees in the US air force. Sports Medicine-Open, 2(1), 23.

Nedovic, V., Kalusevic, A., Manojlovic, V., Levic, S., & Bugarski, B. (2011). An overview of encapsulation technologies for food applications. Procedia food science, 1, 1806-1815.

Paesano, R., Torcia, F., Berlutti, F., Pacifici, E., Ebano, V., Moscarini, M., & Valenti, P. (2006). Oral administration of lactoferrin increases hemoglobin and total serum iron in pregnant women. Biochemistry and cell biology, 84(3), 377-380.

Pantopoulos, K. (2024). Oral iron supplementation: new formulations, old questions. Haematologica, 109(9), 2790.

Payán-Pernía, S., Méndez Arias, E., Pérez Blanco, J. L., Navarro-García, M. Á., Martínez-León, J. B., Colomina, M. J., & García-Erce, J. A. (2025). Sucrosomial iron? Not so fast. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, 67(5), ezaf067.

Peeling, P., Blee, T., Goodman, C., Dawson, B., Claydon, G., Beilby, J., & Prins, A. (2007). Effect of iron injections on aerobic-exercise performance of iron-depleted female athletes. International journal of sport nutrition and exercise metabolism, 17(3), 221-231.

Pilo, F., & Angelucci, E. (2024). Vamifeport: monography of the first oral ferroportin inhibitor. Journal of Clinical Medicine, 13(18), 5524.

Piskin, E., Cianciosi, D., Gulec, S., Tomas, M., & Capanoglu, E. (2022). Iron absorption: factors, limitations, and improvement methods. ACS omega, 7(24), 20441-20456.

Rosa, L., Cutone, A., Lepanto, M. S., Paesano, R., & Valenti, P. (2017). Lactoferrin: a natural glycoprotein involved in iron and inflammatory homeostasis. International journal of molecular sciences, 18(9), 1985.

Rusu, I. G., Suharoschi, R., Vodnar, D. C., Pop, C. R., Socaci, S. A., Vulturar, R., … & Pop, O. L. (2020). Iron supplementation influence on the gut microbiota and probiotic intake effect in iron deficiency—A literature-based review. Nutrients, 12(7), 1993.

Santiago, P. (2012). Ferrous versus ferric oral iron formulations for the treatment of iron deficiency: a clinical overview. The Scientific World Journal, 2012(1), 846824.

Shubham, K., Anukiruthika, T., Dutta, S., Kashyap, A. V., Moses, J. A., & Anandharamakrishnan, C. (2020). Iron deficiency anemia: A comprehensive review on iron absorption, bioavailability and emerging food fortification approaches. Trends in Food Science & Technology, 99, 58-75.

Sim, M., Garvican-Lewis, L. A., Cox, G. R., Govus, A., McKay, A. K., Stellingwerff, T., & Peeling, P. (2019). Iron considerations for the athlete: a narrative review. European journal of applied physiology, 119(7), 1463-1478.

Smirnoff, N. (2018). Ascorbic acid metabolism and functions: A comparison of plants and mammals. Free radical biology and medicine, 122, 116-129.

Solberg, A., & Reikvam, H. (2023). Iron status and physical performance in athletes. Life, 13(10), 2007.

Staroń, R., Styś, A., Starzyński, R., GAJOWIAK, A., Lipiński, P. (2015). Enterocyt-wąskie gardło metabolizmu żelaza. Postępy Biol Komórki, 42, 329-350.

Swanson, C. A. (2003). Iron intake and regulation: implications for iron deficiency and iron overload. Alcohol, 30(2), 99-102.

Ward, P. P., Paz, E., & Conneely, O. M. (2005). Lactoferrin: Multifunctional roles of lactoferrin: A critical overview. Cellular and molecular life sciences, 62(22), 2540.

Ward, R. J., Dexter, D. T., & Crichton, R. R. (2022). Iron, neuroinflammation and neurodegeneration. International Journal of Molecular Sciences, 23(13), 7267.

Weinborn, V., Valenzuela, C., Olivares, M., Arredondo, M., Weill, R., & Pizarro, F. (2017). Prebiotics increase heme iron bioavailability and do not affect non-heme iron bioavailability in humans. Food & Function, 8(5), 1994-1999.

Zhao, X., Zhang, X., Xu, T., Luo, J., Luo, Y., & An, P. (2022). Comparative effects between oral lactoferrin and ferrous sulfate supplementation on iron-deficiency anemia: a comprehensive review and meta-analysis of clinical trials. Nutrients, 14(3), 543.

Zoller, H., & Vogel, W. (2004). Iron supplementation in athletes—first do no harm. Nutrition, 20(7-8), 615-619.

Kontakt

Porozmawiajmy o naszej współpracy

Formularz kontaktowy

Trener kolarstwa Patrycjusz Urbanek

Jestem trenerem, który stawia na rzetelność i odpowiedzialne podejście do pracy z zawodnikiem. Dziś to tylko deklaracja, ale jej wartość najlepiej widać w trakcie współpracy – zawsze znajdę czas, by Cię wysłuchać, wprowadzić potrzebne zmiany w planie i pomóc rozwiać wszelkie wątpliwości.