Insulina i wysiłek

aktywność fizyczna a wrażliwość na insulinę

Streszczenie: Insulina jest hormonem produkowanym przez komórki β trzustki, który reguluje stężenie glukozy we krwi i umożliwia jej transport do komórek. W mięśniach szkieletowych wspiera wykorzystanie i magazynowanie glukozy, między innymi przez zwiększenie transportu glukozy i syntezy glikogenu. Insulinooporność oznacza osłabioną odpowiedź tkanek na działanie insuliny, co może prowadzić do zaburzeń kontroli glukozy i rozwoju cukrzycy typu 2. Aktywność fizyczna zwiększa wychwyt glukozy przez mięśnie zarówno podczas pracy, jak i w okresie regeneracji. Po treningu poprawia się wrażliwość komórek na insulinę, a efekt ten może utrzymywać się nawet przez kilkadziesiąt godzin. Przypuszczalnie związane jest to ze spadkiem zawartości glikogenu w mięśniach oraz zwiększeniem stężenia białka GLUT-4, które odpowiada za transport glukozy do komórek mięśniowych. Mechanizmy zmian wrażliwości na insulinę po treningu są jednak trudne do jednoznacznego wyjaśnienia i wymagają dalszych badań.

Ćwiczenia fizyczne są powszechnie znaną strategią promującą zdrowie oraz jedną z metod leczenia wielu stanów patologicznych, w tym cukrzycy typu 2. Mięśnie szkieletowe stanowią około 40% masy ciała człowieka i odpowiadają za około 50-75% stymulowanego insuliną wychwytu glukozy, dlatego z ilościowego punktu widzenia uważa się je za najważniejszą tkankę odpowiedzialną za utylizację glukozy i utrzymanie jej homeostazy (Frøsig i Richter 2009). Regularna aktywność fizyczna zwiększa wrażliwość na insulinę i poprawia kontrolę stężenia glukozy we krwi (Borghouts i Keizer 2000, Bird i Hawley 2017, Flockhart i in. 2023, Małkowska 2024). Różne programy treningowe, obejmujące ćwiczenia o umiarkowanej intensywności, trening interwałowy o wysokiej intensywności (HIIT) czy trening interwałowy sprinterski, wykazały pozytywny wpływ na różne szlaki fizjologiczne zaangażowane w metabolizm glukozy i lipidów (Newsom i in. 2013, Ryan i in. 2020, Flockhart i in. 2023, Małkowska 2024).

Czym jest insulina?

Insulina jest hormonem białkowym zbudowanym z dwóch łańcuchów aminokwasów: A i B. Łańcuch A składa się z 21 aminokwasów, a łańcuch B z 30 aminokwasów. Insulina jest produkowana przez komórki β trzustki, znajdujące się w wyspach Langerhansa. W osoczu nie występują białka transportujące insulinę, dlatego jej okres półtrwania wynosi zaledwie 3-5 minut (Cięszczyk 2023).

Insulina wywiera szereg efektów w zależności od poziomu, jaki osiąga w osoczu krwi. W najniższych stężeniach hamuje produkcję ketonów, a następnie zatrzymuje glukoneogenezę wątrobową, czyli zapobiega wzrostowi poziomu glukozy. W wyższych stężeniach umożliwia wychwyt glukozy przez komórki, a następnie syntezę glikogenu. Jej działanie anaboliczne przejawia się natomiast przez intensyfikację syntezy kwasów tłuszczowych i pobieranie większej ilości aminokwasów przez tkankę mięśniową (Donnor i Sarkar 2023, Cięszczyk 2023, Dhatariya i in. 2025). Ze względu na to, że insulina promuje dodatni bilans białkowy i syntezę glikogenu w mięśniach, jest uznawana przez Światową Agencję Antydopingową WADA za substancję dopingującą (https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list).

Hormon ten zwiększa wychwyt glukozy na poziomie wielu narządów za pośrednictwem transportera glukozy typu 4 (GLUT-4), zwłaszcza w wątrobie, mięśniach szkieletowych i tkance tłuszczowej, co jest niezbędne do regulacji stężenia glukozy w krwi (Petersen i Shulman 2018, Riachi i in. 2025). Interesującym jest fakt, że większość komórek mózgowych jest w stanie transportować glukozę wewnątrzkomórkowo przy bardzo niskich stężeniach tego cukru w krwi, bez potrzeby insuliny (wynika to z obecności transportera glukozy typu GLUT-1). Zatem te neurony, które są głównie zależne od glukozy jako źródła energii wewnątrzkomórkowej, są w stanie funkcjonować pomimo niskich poziomów glukozy i insuliny obserwowanych w stanie postu (Wilcox 2005). Komórki mięśniowe i tłuszczowe wymagają obecności insuliny, by móc pozyskać glukozę (wynika to faktu, iż ich głównym białkiem transportującym glukozę jest GLUT-4 zależne od insuliny) (Guma i in. 1995, Kraft i in. 2015).

W mięśniach szkieletowych insulina odpowiada za wykorzystanie i magazynowanie glukozy poprzez zwiększenie jej transportu i syntezy glikogenu.
W wątrobie aktywuje syntezę glikogenu, zwiększa ekspresję genów lipogennych (synteza tłuszczy) i zmniejsza ekspresję genów glukoneogennych (synteza glukozy).
W tkance białych komórek tłuszczowych insulina hamuje lipolizę (rozkład tłuszczy) oraz zwiększa transport i przekształcanie glukozy w tłuszcz (tj. kwasy tłuszczowe i triglicerydy) (Petersen i Shulman 2018).

Jak wydzielana jest insulina?

Komórki β trzustki wydzielają 0,25-1,5 jednostki insuliny na godzinę w stanie postu lub w stanie podstawowym. Taka ilość wystarcza, aby umożliwić zależny od insuliny transport glukozy do komórek. Podstawowe wydzielanie insuliny stanowi ponad 50% całkowitego 24-godzinnego wydzielania insuliny. Po uwolnieniu insuliny do układu żyły wrotnej 60% hormonu jest następnie usuwane przez wątrobę. Oznacza to, że stężenie insuliny w żyle wrotnej docierającej do wątroby jest około trzykrotnie wyższe niż w krążeniu obwodowym (Wilcox 2005).

Wydzielanie insuliny w odpowiedzi na bodziec, jakim jest glukoza, ma charakter dwufazowy: początkowa szybka faza, po której następuje mniej intensywne, ale bardziej długotrwałe uwalnianie hormonu (Bratanova-Tochkova i in. 2002, Caumo i Luzi 2004).

Gdy do osiągnięcia zintegrowanej reakcji obniżającej poziom glukozy konieczne są wyższe poziomy insuliny we krwi, u pacjenta stwierdza się insulinooporność. Natomiast całkowity brak insuliny wywołuje stan kataboliczny i sprzyja produkcji ciał ketonowych w wątrobie, takich jak aceton czy acetylooctan (Petersen i Shulman 2018).

Czym jest insulinooporność?

Insulinooporność jest definiowana jako upośledzona odpowiedź biologiczna tkanek docelowych na stymulację insuliną. Wszystkie tkanki z receptorami insuliny mogą stać się insulinooporne, ale główną rolę w rozwoju insulinooporności odgrywają wątroba, mięśnie szkieletowe i tkanka tłuszczowa (Freeman i in. 2023). Należy dodać, że zmniejszona wrażliwość na insulinę jest zjawiskiem odwracalnym. Jeśli jednak utrzymuje się przewlekle, uruchamia błędne koło, które ostatecznie nasila oporność na hormon i odpowiada za rozwój cukrzycy i/lub innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (Iaccarino i in. 2021).

Metaboliczne konsekwencje insulinooporności obejmują hiperglikemię (podwyższony poziom glukozy w krwi), nadciśnienie tętnicze, dyslipidemię (między innymi podwyższony poziom cholesterolu we krwi), hiperurykemię (podwyższone stężenie kwasu moczowego we krwi), podwyższone markery zapalne, dysfunkcję śródbłonka i stan prozakrzepowy. Postęp insulinooporności może prowadzić do zespołu metabolicznego, niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD) i cukrzycy typu 2 (Freeman i in. 2023)..

Rozwój insulinooporności zazwyczaj prowadzi do upośledzenia utylizacji glukozy w tkankach insulinoopornych, zwłaszcza w mięśniach szkieletowych. W konsekwencji, przy nadmiernym spożyciu kalorii, potrzeba więcej insuliny do transportu glukozy do tych tkanek. Wynikająca z tego hiperinsulinemia (podwyższone stężenie insuliny w krwi) dodatkowo przyczynia się do insulinooporności. To błędne koło trwa do momentu, w którym aktywność komórek beta trzustki nie jest już w stanie w wystarczającym stopniu zaspokoić zapotrzebowania na insulinę wywołanego insulinoopornością, co prowadzi do hiperglikemii. Przy utrzymującej się dysproporcji między zapotrzebowaniem na insulinę a jej produkcją poziom glikemii wzrasta do poziomu charakterystycznego dla cukrzycy typu 2 (Freeman i in. 2023).

Przyrost masy ciała zazwyczaj występuje wraz z hiperinsulinemią, ale może być bardziej związany z przewlekłym nadmiarem kalorii niż z samą hiperinsulinemią. Anaboliczne działanie insuliny maleje wraz ze wzrostem insulinooporności tkanek, a przyrost masy ciała ostatecznie zwalnia (Freeman i in. 2023). Wiele badań dowiodło, że aktywność fizyczna pomaga zwiększyć wydatek energetyczny i poprawić wrażliwość mięśni szkieletowych na insulinę (np. Bird i Hawley 2017, Díaz i in. 2018, Whillier 2020).

Wysiłek fizyczny a wrażliwość na insulinę

Badania naukowe wielokrotnie potwierdziły, że wysiłek fizyczny zwiększa wrażliwość komórek na insulinę. Efekt ten może utrzymywać się przez 72 godziny lub dłużej po ostatnim treningu (Houmard i in. 2004, Way i in. 2016, Bird i Hawley 2017, Iaccarino i in. 2021). Wykazano, że zwiększone działanie insuliny obejmuje transport glukozy, syntezę glikogenu, aktywację enzymu katalizującego ten proces oraz transport aminokwasów (Małkowska 2024). Podwyższona stymulacja zależnego od insuliny wychwytu glukozy przez komórki mięśniowe po wysiłku wydaje się związana ze spadkiem zawartości glikogenu w mięśniach oraz ze zwiększeniem stężenia białka transportującego glukozę do komórek mięśniowych (GLUT-4) (Cox i in. 1999, Wojtaszewski i in. 2002, Collins i in. 2022). Ten ostatni mechanizm wskazuje na to, że ostry wysiłek fizyczny umożliwia pobieranie przez mięśnie glukozy w sposób niezależny od insuliny (Stocks i Zierath 2022).

Wychwyt glukozy przez mięśnie szkieletowe wzrasta podczas wysiłku fizycznego i w trakcie regeneracji po nim, a wysiłek fizyczny skutecznie kontroluje homeostazę glukozy u osób z cukrzycą typu 2. Skurcz włókien mięśniowych powoduje translokację transporterów GLUT-4 do błony komórkowej i ułatwia transport glukozy do komórek mięśniowych niezależnie od insuliny (Stocks i Zierath 2022).

Co mówią badania?

Jensen i in. (2011) opublikowali badania, których celem było określenie roli rozpadu glikogenu w mięśniach szkieletowych w regulacji wrażliwości na insulinę podczas wysiłku fizycznego. Autorzy wywnioskowali, że zawartość glikogenu w mięśniach szkieletowych odzwierciedla równowagę między dostępną glukozą a wrażliwością mięśni na insulinę. Adaptacja do treningu oznacza natomiast zarówno wyższą zawartość glikogenu w mięśniach, jak i stabilną wrażliwość na insulinę. Z ewolucyjnego punktu widzenia wysoka zawartość glikogenu wydaje się więc ważniejsza niż wysoka wrażliwość na insulinę. Te obserwacje prowadzą do prostego wniosku: zmniejszenie zasobów glikogenu w mięśniach szkieletowych po wysiłku fizycznym umożliwia prawidłowe magazynowanie węglowodanów po posiłkach i zapobiega rozwojowi cukrzycy typu 2. Całkowite wyczerpanie węglowodanów wywołane wysiłkiem fizycznym jest kluczowym mediatorem zwiększonej wrażliwości na insulinę i kontroli glikemii wywołanej wysiłkiem fizycznym (Taylor i in. 2018).

Collins i in. (2022) w przeglądzie badań nad wpływem aktywności fizycznej na wrażliwość na insulinę wywnioskowali, że ćwiczenia obejmujące trening aerobowy i oporowy lub trening aerobowy połączony z utratą masy ciała przez ograniczenie kalorii przynoszą największe korzyści w zakresie markerów wrażliwości na insulinę i homeostazy glukozy. Do podobnych konkluzji doszli wcześniej Bird i Hawley (2017), którzy zaobserwowali, że połączenie treningu aerobowego i oporowego może być skuteczniejsze niż każdy z tych trybów ćwiczeń osobno. Ci sami autorzy uważają ponadto, że ćwiczenia aerobowe mogą zwiększać wrażliwość na insulinę bez mierzalnego wzrostu VO₂ max lub VO₂ peak. Efekt ten może być widoczny przy większych objętościach ćwiczeń i wyższej intensywności, w tym przy treningu interwałowym o wysokiej intensywności (HIIT) lub treningu interwałowym sprinterskim (SIT).

Korzyści z aktywności fizycznej i ćwiczeń są widoczne we wszystkich grupach wiekowych: od dzieci po osoby starsze. Dotyczy to zarówno osób sklasyfikowanych jako bezobjawowe lub zdrowe, jak i osób w stanie przedcukrzycowym, z zespołem metabolicznym oraz pacjentów z cukrzycą typu 2. Jednak nie wszystkie wyniki są spójne. Szczegółowe informacje dotyczące najskuteczniejszych form ćwiczeń i aktywności fizycznej w celu poprawy lub utrzymania wrażliwości na insulinę wymagają dalszego wyjaśnienia, aby można było zoptymalizować zalecenia dotyczące ćwiczeń (Bird i Hawley 2017).

Kiedy po wysiłku spada tolerancja glukozy?

Taylor i in. (2018) oraz Flockhart i in. (2023) zaprezentowali interesujące wyniki dotyczące wpływu intensywnego wysiłku fizycznego na tolerancję glukozy. W badaniu Flockhart i in. uczestniczyło 9 sportowców wytrzymałościowych oraz 8 osób nietrenujących wytrzymałościowo. Zaobserwowano, że długotrwały wysiłek fizyczny zmniejsza tolerancję glukozy i zwiększa insulinooporność u sportowców wytrzymałościowych następnego dnia. Odkrycia te są związane ze zwiększonym obciążeniem lipidami, wysoką zdolnością do utleniania lipidów i zwiększonym utlenianiem tłuszczu u osób wytrenowanych.

Długotrwały wysiłek fizyczny wydaje się sprzyjać metabolizmowi lipidów i oszczędzaniu glukozy u sportowców w porównaniu z grupą kontrolną osób nietrenujących wytrzymałościowo. Taka odpowiedź stanowi adaptację do treningu wytrzymałościowego i może być korzystna dla utrzymania homeostazy glukozy we krwi w warunkach, w których metabolizm i dostępność substratów są zagrożone. Należy jednak pamiętać, że powyższe analizy nie obejmowały oceny glikogenu mięśniowego, na przykład przez biopsję lub inne techniki jego pomiaru. Natychmiastowe spożycie węglowodanów po wysiłku może skutkować dolną granicą szacunkowego pogorszenia wrażliwości na insulinę przez hamowanie metabolizmu lipidów (Flockhart i in. 2024). Opóźnienie uzupełnienia węglowodanów o 3 godziny skutkuje natomiast niższym działaniem insuliny (Taylor i in. 2018).

Mattsson i in. (2025) wykazali z kolei, że u dobrze wytrenowanych, zdrowych sportowców spożycie węglowodanów po intensywnym, długim wieczornym treningu, trwającym około 1,5 godziny, pogorszyło tolerancję glukozy następnego ranka w spoczynku. Z drugiej strony podanie posiłku i węglowodanów, a nie samych węglowodanów, po treningu może poprawić metaboliczną elastyczność następnego dnia. Autorzy przypuszczają, że taka strategia wspiera późniejszą wydolność, ale jednocześnie podkreślają, że przyszłe badania powinny zweryfikować, czy taka zmiana rzeczywiście przekłada się na wynik sportowy w kolejnej sesji wysiłkowej.

Podsumowanie

Aktywność fizyczna pozostaje jednym z najważniejszych narzędzi poprawy wrażliwości na insulinę i kontroli glukozy. Główną rolę odgrywają tutaj mięśnie szkieletowe, które odpowiadają za dużą część insulinostymulowanego wychwytu glukozy. Regularny trening może poprawiać metabolizm glukozy i lipidów, ale odpowiedź organizmu zależy od rodzaju wysiłku, jego intensywności, objętości oraz dostępności substratów energetycznych. U osób dobrze wytrenowanych bardzo długi lub intensywny wysiłek może przejściowo pogorszyć tolerancję glukozy następnego dnia, co wydaje się być elementem adaptacji związanej z większym wykorzystaniem tłuszczów i oszczędzaniem glukozy. Dlatego interpretując wyniki badań, warto rozróżniać kontekst zdrowotny, sportowy i regeneracyjny.

Źródła

Bird, S. R., & Hawley, J. A. (2017). Update on the effects of physical activity on insulin sensitivity in humans. BMJ open sport & exercise medicine, 2(1).

Borghouts, L. B., & Keizer, H. A. (2000). Exercise and insulin sensitivity: a review. International journal of sports medicine, 21(01), 1-12.

Bratanova-Tochkova, T. K., Cheng, H., Daniel, S., Gunawardana, S., Liu, Y. J., Mulvaney-Musa, J., … & Sharp, G. W. (2002). Triggering and augmentation mechanisms, granule pools, and biphasic insulin secretion. Diabetes, 51(suppl_1), S83-S90.

Caumo, A., & Luzi, L. (2004). First-phase insulin secretion: does it exist in real life? Considerations on shape and function. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 287(3), E371-E385.

Cięszczyk, P. (2023). Biochemia sportowa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL.

Collins, K. A., Ross, L. M., Slentz, C. A., Huffman, K. M., & Kraus, W. E. (2022). Differential effects of amount, intensity, and mode of exercise training on insulin sensitivity and glucose homeostasis: a narrative review. Sports Medicine-Open, 8(1), 90.

Cox, J. H., Cortright, R. N., Dohm, G. L., & Houmard, J. A. (1999). Effect of aging on response to exercise training in humans: skeletal muscle GLUT-4 and insulin sensitivity. Journal of Applied Physiology, 86(6), 2019-2025.

Dhatariya, K., Levy, N. A., Stubbs, D., Frank, C., Tinsley, S. L., & Knaggs, R. D. (2025). Development of insulin and its pharmacology and perioperative use: a narrative review. British Journal of Anaesthesia, 135(2), 309-321.

Díaz, B. B., González, D. A., Gannar, F., Pérez, M. C. R., & de León, A. C. (2018). Myokines, physical activity, insulin resistance and autoimmune diseases. Immunology letters, 203, 1-5.

Donnor, T., & Sarkar, S. (2023). Insulin-pharmacology, therapeutic regimens and principles of intensive insulin therapy. Endotext [Internet].

Freeman AM, Acevedo LA, Pennings N. Insulin Resistance. In: StatPearls. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL); 2023.

Flockhart, M., Tischer, D., Nilsson, L. C., Blackwood, S. J., Ekblom, B., Katz, A., … & Larsen, F. J. (2023). Reduced glucose tolerance and insulin sensitivity after prolonged exercise in endurance athletes. Acta Physiologica, 238(4), e13972.

Flockhart, M., & Larsen, F. J. (2024). Continuous glucose monitoring in endurance athletes: interpretation and relevance of measurements for improving performance and health. Sports medicine, 54(2), 247-255.

Frøsig, C., & Richter, E. A. (2009). Improved insulin sensitivity after exercise: focus on insulin signaling. Obesity, 17(S3), S15-S20.

Guma, A., Zierath, J. R., Wallberg-Henriksson, H., & Klip, A. (1995). Insulin induces translocation of GLUT-4 glucose transporters in human skeletal muscle. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 268(4), E613-E622.

Houmard, J. A., Tanner, C. J., Slentz, C. A., Duscha, B. D., McCartney, J. S., & Kraus, W. E. (2004). Effect of the volume and intensity of exercise training on insulin sensitivity. Journal of applied physiology, 96(1), 101-106.

Iaccarino, G., Franco, D., Sorriento, D., Strisciuglio, T., Barbato, E., & Morisco, C. (2021). Modulation of insulin sensitivity by exercise training: implications for cardiovascular prevention. Journal of cardiovascular translational research, 14(2), 256-270.

Jensen, J., Rustad, P. I., Kolnes, A. J., & Lai, Y. C. (2011). The role of skeletal muscle glycogen breakdown for regulation of insulin sensitivity by exercise. Frontiers in physiology, 2, 13785.

Kraft, T. E., Hresko, R. C., & Hruz, P. W. (2015). Expression, purification, and functional characterization of the insulin‐responsive facilitative glucose transporter GLUT 4. Protein science, 24(12), 2008-2019.

Małkowska, P. (2024). Positive effects of physical activity on insulin signaling. Current issues in molecular biology, 46(6), 5467-5487.

Mattsson, S., Edin, F., Trinh, J., Adolfsson, P., Jendle, J., & Pettersson, S. (2025). Impact of carbohydrate timing on glucose metabolism and substrate oxidation following high-intensity evening aerobic exercise in athletes: a randomized controlled study. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 22(1), 2494839.

Newsom, S. A., Everett, A. C., Hinko, A., & Horowitz, J. F. (2013). A single session of low-intensity exercise is sufficient to enhance insulin sensitivity into the next day in obese adults. Diabetes care, 36(9), 2516-2522.

Petersen, M. C., & Shulman, G. I. (2018). Mechanisms of insulin action and insulin resistance. Physiological reviews, 98(4), 2133-2223.

Riachi, R., Khalife, E., Kędzia, A., & Niechciał, E. (2025). Understanding insulin actions beyond glycemic control: a narrative review. Journal of Clinical Medicine, 14(14), 5039.

Ryan, B. J., Schleh, M. W., Ahn, C., Ludzki, A. C., Gillen, J. B., Varshney, P., … & Horowitz, J. F. (2020). Moderate-intensity exercise and high-intensity interval training affect insulin sensitivity similarly in obese adults. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 105(8), e2941-e2959.

Stocks, B., & Zierath, J. R. (2022). Post-translational modifications: the signals at the intersection of exercise, glucose uptake, and insulin sensitivity. Endocrine reviews, 43(4), 654-677.

Taylor, H. L., Wu, C. L., Chen, Y. C., Wang, P. G., Gonzalez, J. T., & Betts, J. A. (2018). Post-exercise carbohydrate-energy replacement attenuates insulin sensitivity and glucose tolerance the following morning in healthy adults. Nutrients, 10(2), 123.

Way, K. L., Hackett, D. A., Baker, M. K., & Johnson, N. A. (2016). The effect of regular exercise on insulin sensitivity in type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Diabetes & metabolism journal, 40(4).

Whillier, S. (2020). Exercise and insulin resistance. Physical exercise for human health, 137-150.

Wilcox, G. (2005). Insulin and insulin resistance. Clinical biochemist reviews, 26(2), 19.

Wojtaszewski, J. F., Nielsen, J. N., & Richter, E. A. (2002). Invited review: effect of acute exercise on insulin signaling and action in humans. Journal of applied physiology.

Kontakt

Porozmawiajmy o naszej współpracy

Formularz kontaktowy

Trener kolarstwa Patrycjusz Urbanek

Jestem trenerem, który stawia na rzetelność i odpowiedzialne podejście do pracy z zawodnikiem. Dziś to tylko deklaracja, ale jej wartość najlepiej widać w trakcie współpracy – zawsze znajdę czas, by Cię wysłuchać, wprowadzić potrzebne zmiany w planie i pomóc rozwiać wszelkie wątpliwości.