Streszczenie: Adaptacja do wysiłku fizycznego to stopniowa zmiana struktury i funkcjonowania organizmu pod wpływem powtarzanych bodźców treningowych. U jej podstaw znajdują się przejściowe zmiany w sygnalizacji komórkowej, ekspresji genów oraz syntezie i degradacji białek, które kumulują się wraz z kolejnymi sesjami. Charakter adaptacji zależy od rodzaju, intensywności i czasu trwania wysiłku, a także dostępności energii oraz składników odżywczych. Trening oporowy szczególnie silnie wpływa na siłę i hipertrofię mięśni, natomiast wytrzymałościowy zwiększa zdolność oksydacyjną mięśni oraz prowadzi do zmian w mitochondriach, unaczynieniu i układzie sercowo-naczyniowym.
Regeneracja a adaptacja treningowa
Mięśnie szkieletowe mają dużą zdolność do zmiany swojej struktury i funkcji w odpowiedzi na obciążenie. Właściwość tę określa się mianem plastyczności mięśniowej. Wysiłek zaburza homeostazę komórki, czyli względnie stabilne warunki jej funkcjonowania. Powstałe zmiany są wykrywane przez wyspecjalizowane mechanizmy, które uruchamiają szlaki sygnałowe i mogą zmieniać ekspresję określonych genów. Informacja zawarta w DNA jest przepisywana na informacyjny RNA (mRNA), a następnie podczas translacji wykorzystywana do produkcji białek (Cięszczyk 2023).
Komórka nie produkuje jednak wszystkich białek przez cały czas. Ekspresja genów jest regulowana w zależności od aktualnych potrzeb oraz działających bodźców. Po wysiłku zmiany następują w określonej kolejności: część sygnałów pojawia się w ciągu sekund lub minut, następnie aktywowane są szlaki sygnałowe, później zmienia się ekspresja genów i synteza białek. W zależności od genu i rodzaju wysiłku szczyt ekspresji może pojawić się kilka godzin po treningu. Dla części analizowanych genów obserwowano go około 4-12 godzin po wysiłku (Jeukendrup i Gleeson 2018, Cięszczyk 2023).
Powtarzanie takich przejściowych odpowiedzi podczas kolejnych jednostek może z czasem zmieniać wyjściową zawartość określonych białek oraz właściwości funkcjonalne mięśnia. Długoterminowa adaptacja nie jest więc jednorazowym zdarzeniem, lecz wynikiem nakładających się odpowiedzi na wiele pojedynczych sesji treningowych (Hawley i in. 2006, Cięszczyk 2023).
Regeneracji i adaptacji nie można jednak całkowicie od siebie oddzielić. Właśnie podczas okresu powysiłkowego zachodzi wiele procesów prowadzących do późniejszych zmian treningowych. Szlaki istotne dla przewlekłej adaptacji są aktywowane między innymi podczas pierwszych godzin regeneracji, a tempo syntezy i degradacji poszczególnych białek może pozostawać zmienione jeszcze długo po zakończeniu ćwiczeń (Hawley i in. 2006, Jeukendrup i Gleeson 2018, Cięszczyk 2023).
Adaptacja w treningu oporowym
Charakter adaptacji zależy od rodzaju zastosowanego bodźca. W treningu oporowym szczególne znaczenie ma obciążenie mechaniczne mięśni, któremu towarzyszą sygnały metaboliczne, nerwowe i hormonalne. Uruchamiają one kaskady sygnałowe regulujące między innymi translację i syntezę białek. Jednym z najważniejszych elementów tej odpowiedzi jest mTOR, który odgrywa istotną rolę w procesach prowadzących do hipertrofii mięśni (Hawley i in. 2006, Jeukendrup i Gleeson 2018). Wielokrotnie powtarzany trening oporowy może prowadzić do zwiększenia ilości białek kurczliwych, przekroju poprzecznego mięśni i siły, a równocześnie do zmian w funkcjonowaniu układu nerwowo-mięśniowego. Istotny jest przy tym obrót białek, czyli równoczesne procesy ich syntezy i degradacji. Pojedynczy wzrost syntezy białek nie jest jeszcze hipertrofią. Znaczenie ma kumulowanie odpowiedzi na kolejne bodźce treningowe.
Specyficzność tych adaptacji dobrze pokazują wyniki Green i in. (2024). Po 12 tygodniach treningu oporowego wzrosła siła w wyciskaniu nogami i na ławce, czego nie obserwowano po treningu wytrzymałościowym. VO2peak zwiększył się natomiast po treningu wytrzymałościowym, a nie oporowym. Co interesujące, beztłuszczowa masa ciała wzrosła po obu formach treningu, jednak wzrost był większy po treningu oporowym. Nie można zatem przyjąć prostego założenia, że trening wytrzymałościowy z definicji nie może zwiększać beztłuszczowej masy ciała (Green i in. 2024).
Adaptacja w treningu wytrzymałościowym
Trening wytrzymałościowy charakteryzuje się rozwojem lepszej odporności na zmęczenie, częściowo dzięki zwiększonej gęstości mitochondriów, a tym samym białka mitochondrialnego. Ponadto zachodzą zmiany we wzorcach rekrutacji neuronów, wykorzystaniu substratów i równowadze kwasowo-zasadowej. Zapasy glikogenu wewnątrzmięśniowego, jak również zapasy triacylogliceroli zwiększają się po treningu wytrzymałościowym, chociaż ilość obu tych zapasów paliwa zależy od czasu od ostatniej sesji treningowej i odpowiedniego odżywiania w okresie powysiłkowym. Zapotrzebowanie na węglowodany (glikogen) jako paliwo maleje, a zdolność utleniania tłuszczu wzrasta. Adaptacje treningowe są jedynie tymczasowe. Na przykład, jeśli bodziec treningowy wytrzymałościowy nie zostanie utrzymany, białka mitochondrialne ponownie ulegną rozpadowi. Ich okres półtrwania wynosi zaledwie około 1 tygodnia (Jeukendrup i Gleeson 2018).
Złożony proces adaptacji mięśni szkieletowych wywołanej wysiłkiem fizycznym rozpoczyna się od połączenia obciążeń, które wyzwalają określone zdarzenia molekularne. Obciążenia te różnią się w przypadku treningu wytrzymałościowego i siłowego: w treningu siłowym obciążenie ma głównie charakter mechaniczny, podczas gdy w treningu wytrzymałościowym obciążenie ma charakter głównie metaboliczny. W każdej sytuacji homeostaza komórkowa zostaje zaburzona, co inicjuje kaskadę zdarzeń, które ostatecznie prowadzą do adaptacji. Ta adaptacja zapewni mniejsze zaburzenie homeostazy podczas kolejnego ćwiczenia (Jeukendrup i Gleeson 2018).
Czynniki wyzwalające
Trening wytrzymałościowy prowadzi do wielu współzależnych zmian, które zwiększają zdolność do wytwarzania energii drogą tlenową, poprawiają kontrolę metaboliczną i zmniejszają zaburzenie homeostazy podczas wykonywania określonej pracy. Adaptacja nie wynika z działania jednego bodźca. Wysiłek zmienia między innymi stężenie jonów wapnia, ADP i AMP, dostępność glikogenu, pH, stan redoks oraz sygnalizację hormonalną. W zależności od intensywności i czasu trwania treningu zmienia się również znaczenie poszczególnych sygnałów (Hawley i in. 2006, Hawley i in. 2018, Cięszczyk 2023).
Wewnątrzkomórkową odpowiedź można w uproszczeniu podzielić na trzy etapy. Najpierw białka sensoryczne wykrywają zmiany powstałe podczas wysiłku. Następnie informacja jest przekazywana przez szlaki sygnałowe, a na końcu białka efektorowe wpływają między innymi na transkrypcję, translację oraz syntezę i degradację białek. W ten sposób ostry bodziec treningowy może zostać przełożony na stopniową zmianę właściwości komórki (Cięszczyk 2023).
Znaczenie ma nie tylko czas trwania wysiłku. Schantz i in. (1983) badali adaptację mięśni podczas wyjątkowo długiego treningu wykonywanego przy relatywnie niewielkiej intensywności. Autorzy nie stwierdzili wyraźnej odpowiedzi treningowej w mięśniach nóg i uznali, że sam bardzo długi czas wysiłku nie musi być wystarczający do wywołania dużej adaptacji.
Wapń i sygnał aktywności skurczowej
Każdy skurcz włókna mięśniowego wymaga uwolnienia jonów wapnia (Ca²⁺). Większość z nich uczestniczy bezpośrednio w procesie skurczu, jednak wapń pełni także funkcję sygnałową. Wiążąc się z specjalnym białkiem, kalmoduliną, może aktywować enzymy (kinazy) zależne od wapnia i kalmoduliny, w tym enzym określany w skrócie CaMK. Szlak ten uczestniczy w regulacji ekspresji genów związanych między innymi z biogenezą mitochondriów (Baar 2014, Cięszczyk 2023, Powers i in. 2024).
Ćwiczenia powodują rozciąganie lub napięcie mięśni, zmiany w wewnątrzkomórkowym stężeniu jonów wapnia (Ca2+), zmiany ładunku energetycznego komórki i zmiany potencjału redoks.
Czas trwania aktywności skurczowej wpływa więc na czas działania sygnalizacji zależnej od wapnia. Wyższa intensywność dostarcza natomiast dodatkowych sygnałów wynikających z większego zapotrzebowania energetycznego. Z tego względu długi wysiłek o umiarkowanej intensywności i krótsza praca o dużej intensywności mogą uruchamiać częściowo wspólne mechanizmy adaptacyjne, choć proporcje poszczególnych bodźców są inne (Baar 2014).
Stan energetyczny i AMPK
Skurcz mięśnia gwałtownie zwiększa zapotrzebowanie na ATP. Podczas skurczu mięśnia ATP ulega rozpadowi w celu dostarczenia energii. W tym procesie powstają ADP i Pi. Organizm bardzo ściśle kontroluje jego stężenie, dlatego wzrost zużycia ATP szybko znajduje odzwierciedlenie w zmianach stężeń ADP i AMP. Stosunek metabolitów ADP, AMP i Pi do ATP jest często określany jako ładunek energetyczny. Jeśli występuje dużo ATP i mało metabolitów, ładunek energetyczny jest wysoki. Jeśli stężenie metabolitów wzrasta, ładunek energetyczny jest niski. Jednym z białek reagujących na stan energetyczny komórki jest AMPK, czyli kinaza białkowa aktywowana przez AMP. Wzrost ADP i AMP sprzyja jej aktywacji, szczególnie podczas wysiłku o wysokim zapotrzebowaniu energetycznym (Baar 2014). Aktywacja AMPK nasila procesy pomagające odbudować zasoby ATP, między innymi poprzez wpływ na pobór glukozy i utlenianie kwasów tłuszczowych, a równocześnie oddziałuje na ekspresję genów związanych z metabolizmem. Nie jest jednak jedynym „przełącznikiem” adaptacji. Działa jako część rozbudowanej sieci wielu innych szlaków (Hawley i in. 2006, Jeukendrup i Gleeson 2018).
Synteza białek i przebudowa mitochondriów
Adaptacja wytrzymałościowa wymaga zmian w produkcji i degradacji wielu różnych białek. Pojedynczy trening zwiększa ekspresję genów związanych między innymi z metabolizmem i biogenezą mitochondriów, jednak wzrost ilości mRNA nie oznacza automatycznie proporcjonalnego wzrostu ilości odpowiadającego mu białka. Znaczenie mają również translacja, degradacja oraz stabilność powstających białek (Hawley i in. 2006, Jeukendrup i Gleeson 2018).
Podstawą każdej adaptacji treningowej jest zaburzenie homeostazy. Zmiany metaboliczne lub mechaniczne w mięśniach uruchamiają kaskadę sygnałową, która skutkuje rozkładem i syntezą odpowiednich białek (Jeukendrup i Gleeson, 2018).
W wyniku regularnego treningu zwiększa się mitochondrialna zdolność oksydacyjna mięśni. Hawley i in. (2018) opisują wzrost ekspresji białek mitochondrialnych i zdolności oddechowej, któremu towarzyszą zmiany enzymów uczestniczących w przemianach tlenowych zachodzących w mitochondriach. W rezultacie przy tej samej bezwzględnej intensywności wysiłku wykorzystywana jest mniejsza część maksymalnych możliwości oddechowych mięśnia, zaburzenie homeostazy jest mniejsze, a udział utleniania tłuszczów względem węglowodanów może być większy (Hawley i in. 2018).
Reaktywne formy tlenu
Reaktywne formy tlenu (ROS, reactive oxygen species) przez wiele lat traktowano przede wszystkim jako niepożądany produkt wysiłku. Obecnie wiadomo, że w fizjologicznych ilościach pełnią także funkcję cząsteczek sygnałowych i uczestniczą w regulacji szlaków prowadzących między innymi do biogenezy mitochondriów oraz zwiększenia aktywności własnych systemów antyoksydacyjnych komórki (Merry i Ristow 2016, Powers i in. 2024). Szczególne znaczenie ma nadtlenek wodoru (H₂O₂), który nie jest wyłącznie produktem ubocznym metabolizmu, lecz również cząsteczką sygnałową. ROS powstające w związku ze skurczem mięśnia mogą wpływać na kilka szlaków istotnych dla adaptacji wytrzymałościowej.
Badania sugerują, że przeciwutleniacze mogą zmniejszać bolesność mięśni i wspomagać krótkotrwałą regenerację, ale wysokie dawki wiązano również z ograniczeniem długoterminowych korzyści treningowych (wysokie dawki przeciwutleniaczy mogą zakłócać sygnalizację niezbędną do stymulacji adaptacji treningowej).
Trening wytrzymałościowy prowadzi również do zwiększenia własnych mechanizmów obrony antyoksydacyjnej mięśnia. Organizm nie tylko „broni się” więc przed ROS – wykorzystuje ich przejściowy wzrost jako informację, że powinien zwiększyć własną zdolność do radzenia sobie z podobnym obciążeniem w przyszłości (Powers i in. 2024).
Z tego powodu rutynowe stosowanie dużych dawek suplementów antyoksydacyjnych podczas okresu treningowego nie musi być korzystne. Idea jest pozornie logiczna: skoro wysiłek zwiększa produkcję ROS, a ich nadmiar może być szkodliwy, należałoby je jak najszybciej zneutralizować. Problem polega na tym, że część reaktywnych form tlenu jest jednocześnie sygnałem informującym komórkę o wystąpieniu stresu treningowego. Zbyt silne ograniczenie tego sygnału może zmniejszyć aktywację niektórych mechanizmów odpowiedzialnych za adaptację.
Wiele badań wskazuje, że wysokie dawki antyoksydantów mogą ograniczać część adaptacji mięśni do treningu wytrzymałościowego, choć nie wszystkie eksperymenty to potwierdzają. Autorzy jako przykład wysokiej suplementacji podają 1000 mg witaminy C i 400 IU witaminy E. Rozbieżności pomiędzy wynikami mogą zależeć właśnie od dawki, rodzaju antyoksydantu oraz intensywności i czasu trwania programu treningowego (Powers i in. 2024).
Odpowiedź immunologiczna również nie jest wyłącznie skutkiem ubocznym wysiłku. Langston i Mathis (2024) opisują stan zapalny jako element reakcji stresowej, który może uczestniczyć w regulacji adaptacji mięśnia. Autorzy jednocześnie zaznaczają, że wiele mechanizmów immunologicznych nie jest jeszcze w pełni poznanych, a istotna część danych pochodzi z modeli eksperymentalnych.
Adaptacja układu krążenia
Zmiany w mięśniach są tylko częścią adaptacji wytrzymałościowej. Regularny trening może poprawiać VO2peak, zwiększać możliwość utrzymywania większej części maksymalnej zdolności tlenowej i powodować mniejsze zaburzenie homeostazy przy tej samej bezwzględnej intensywności. Towarzyszą temu zmiany wykorzystania substratów, zwiększenie zdolności utleniania tłuszczów oraz zmiany produkcji, transportu i usuwania mleczanu (Hawley i in. 2018, Cięszczyk 2023). Regularny wysiłek prowadzi również do przebudowy układu krążenia, dzięki czemu poprawia się zdolność dostarczania tlenu do pracujących mięśni. Adaptacje te obejmują zarówno serce, jak i objętość krwi oraz naczynia włosowate w mięśniach. W rezultacie możliwe jest wykonywanie określonej pracy przy mniejszym zaburzeniu homeostazy.
Jednym z ważnych elementów jest adaptacja lewej komory serca. Trening wytrzymałościowy zwiększa jej obciążenie objętościowe, co sprzyja zmianom strukturalnym ułatwiającym napełnianie serca i zwiększenie objętości krwi wyrzucanej podczas pojedynczego skurczu. Znaczenie ma również wzrost objętości osocza, który zwiększa ilość krwi powracającej do serca i jego wypełnienie przed skurczem. U osób wytrenowanych obserwuje się ponadto niższe tętno spoczynkowe, co jest jednym z typowych przejawów adaptacji układu sercowo-naczyniowego do regularnego wysiłku wytrzymałościowego (Cięszczyk 2024). Green i in. (2024) wykazali po 12 tygodniach treningu wytrzymałościowego zwiększenie masy lewej komory oraz objętości lewego przedsionka, a także poprawę wskaźnika funkcji rozkurczowej E/e’. Spoczynkowe tętno zmniejszyło się średnio o około 3 uderzenia na minutę.
Trening wpływa również na sieć naczyń włosowatych w mięśniach. W badaniu Sieck i in. (2025) po sześciu tygodniach wzrosła liczba kontaktów naczyń włosowatych z włóknami mięśniowymi typu I, IIa i IIx. Takie adaptacje stanowią część przebudowy umożliwiającej lepszą wymianę pomiędzy krwią a aktywną tkanką mięśniową.
Zmiany dotyczą także samej krwi. Na początku treningu wytrzymałościowego objętość osocza może wzrastać szybciej niż masa krwinek czerwonych, dlatego stężenie hemoglobiny i wartość hematokrytu mogą przejściowo się obniżyć. Nie musi to oznaczać zmniejszenia całkowitej ilości hemoglobiny ani krwinek czerwonych, lecz może być rezultatem rozcieńczenia krwi wskutek zwiększenia objętości osocza. W dalszej adaptacji może zwiększać się również całkowita objętość krwinek czerwonych i hemoglobiny, co wspiera zdolność krwi do transportu tlenu (Cięszczyk 2023).
Wpływ odżywiania na adaptacje treningowe
Składniki odżywcze mogą wpływać na sygnalizację, a tym samym mogą regulować lub modyfikować adaptację treningową. Na przykład aminokwas leucyna nie tylko służy jako budulec syntezy białek, ale może również pełnić funkcję cząsteczki sygnałowej. Ta funkcja leucyny z kolei może skutkować szybszym tempem syntezy białek mięśniowych. Podobne funkcje sugerowano w przypadku reaktywnych form tlenu, cytokin i różnych markerów zapalnych. Odżywianie może odgrywać ważną rolę w modulacji poziomu tych cząsteczek, a tym samym w kształtowaniu adaptacji treningowych (Jeukendrup i Gleeson 2018).
Uważa się również, że leucyna odgrywa kluczową rolę w aktywacji szlaku mTOR, który pobudza syntezę nowych białek, co doprowadziło do powstania teorii „wyzwalacza leucynowego”. Teoria ta głosi, że poziom leucyny musi być podwyższony, zanim będzie mogła aktywować (wyzwalać) szlak mTOR i stymulować syntezę białek, co ma swoje odbicie dla zaleceń żywieniowych. Jeśli celem jest optymalizacja syntezy białek, musimy dostarczyć wszystkich niezbędnych elementów budulcowych (aminokwasów), ale także upewnić się, że jest wystarczająca ilość leucyny. Dlatego niektóre białka mogą lepiej niż inne stymulować syntezę białek (Jeukendrup i Gleeson 2018).
W treningu wytrzymałościowym szczególnie interesująca jest dostępność glikogenu. Rozpoczęcie wysiłku z jego niską zawartością może nasilać transkrypcję części genów związanych z metabolizmem (Pilegaard i in. 2002). Silniejsza odpowiedź molekularna nie oznacza jednak automatycznie większej adaptacji długoterminowej. Hawley i in. (2018) opisują badania, w których trening z małą dostępnością glikogenu zwiększał aktywność wybranych enzymów i szlaków, ale odbywał się przy około 7-8% niższej samodzielnie wybranej intensywności.
Niska dostępność węglowodanów podczas wybranej sesji nie jest również tym samym co przewlekła niska dostępność energii. Dunlop i in. (2026) zwracają uwagę, że krótkotrwały lub umiarkowany niedobór może być kompensowany przez zmianę sposobu wykorzystania paliw, natomiast wraz z nasileniem i wydłużeniem deficytu organizm zaczyna ograniczać wydatki energetyczne przeznaczane na inne funkcje fizjologiczne. W sporcie może to obejmować między innymi układ rozrodczy, odpornościowy i tkankę kostną, prowadząc od adaptacyjnej odpowiedzi do jej braku lub osłabienia adaptacji (Dunlop i in. 2026).
Osobnym przykładem są antyoksydanty. ROS uczestniczą w sygnalizacji potrzebnej do części adaptacji wywoływanych wysiłkiem, dlatego ich intensywne tłumienie może wpływać na odpowiedź treningową. Merry i Ristow (2016) wskazują, że w części badań wysokie dawki witamin C i E ograniczały zmiany promujące biogenezę mitochondriów, lecz wyniki nie są jednolite. Autorzy podkreślają brak przekonujących dowodów, że suplementacja antyoksydantami poprawia adaptację treningową, przy jednoczesnym istnieniu danych sugerujących możliwość osłabienia niektórych korzystnych odpowiedzi (Merry i Ristow 2016, Powers i in. 2024).
Podsumowanie
Adaptacja: poprawa pracy mięśni, układu sercowo-naczyniowego i innych układów, która z czasem przełoży się na poprawę wydolności. Regeneracja: całkowite przywrócenie wydolności do poziomu sprzed treningu.
Adaptacja do wysiłku fizycznego jest procesem wieloetapowym. Trening najpierw zaburza homeostazę, następnie wyspecjalizowane mechanizmy wykrywają zmiany w środowisku komórki i uruchamiają odpowiednie szlaki sygnałowe. Późniejsze zmiany transkrypcji, translacji oraz syntezy i degradacji białek mogą prowadzić do przebudowy mięśni i innych tkanek. Powtarzanie tego procesu podczas kolejnych jednostek tworzy podstawę długoterminowej adaptacji. Rodzaj uzyskanych zmian jest zależny od bodźca. Trening oporowy szczególnie silnie wpływa na syntezę białek kurczliwych, masę mięśniową i siłę, natomiast trening wytrzymałościowy zwiększa zdolność oksydacyjną, przebudowuje mitochondria i unaczynienie oraz wpływa na układ sercowo-naczyniowy. Równocześnie trening wytrzymałościowy sprawia, że ta sama praca może być wykonywana przy mniejszym zaburzeniu równowagi organizmu. Ostateczny efekt wynika z wielokrotnego powtarzania bodźców oraz współdziałania treningu, regeneracji i dostępności składników odżywczych.
Źródła
Baar, K. (2014). Nutrition and the adaptation to endurance training. Sports medicine, 44(Suppl 1), 5-12.
Cięszczyk, P. (2023). Biochemia sportowa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
Cięszczyk, P. (2024). Fizjologia wysiłku. Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
Dunlop, K. A., Whitfield, J., Hawley, J. A., & Burke, L. M. (2026). Adaptation or Maladaptation? Rethinking How Energy Restriction Outcomes Are Monitored: KA Dunlop et al. Sports Medicine, 1-8.
Green, D. J., Marsh, C. E., Thomas, H. J., Maslen, B. A., Collis, J., Lester, L., & Naylor, L. H. (2024). Cardiac functional adaptation to resistance and endurance exercise training: a randomized crossover study. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 326(4), H929-H937.
Hawley, J. A., Tipton, K. D., & Millard-Stafford, M. L. (2006). Promoting training adaptations through nutritional interventions. Journal of sports sciences, 24(07), 709-721.
Hawley, J. A., Lundby, C., Cotter, J. D., & Burke, L. M. (2018). Maximizing cellular adaptation to endurance exercise in skeletal muscle. Cell metabolism, 27(5), 962-976.
Jeukendrup, A. E. & Gleeson, M. (2018). Sport Nutrition: an introduction to energy production and performance (3rd ed.). Illinois, USA: Human Kinetics.
Langston, P. K., & Mathis, D. (2024). Immunological regulation of skeletal muscle adaptation to exercise. Cell Metabolism, 36(6), 1175-1183.
Merry, T. L., & Ristow, M. (2016). Do antioxidant supplements interfere with skeletal muscle adaptation to exercise training?. The Journal of physiology, 594(18), 5135-5147.
Pilegaard, H., Saltin, B., & Neufer, P. D. (2003). Exercise induces transient transcriptional activation of the PGC‐1α gene in human skeletal muscle.
Powers, S. K., Radak, Z., Ji, L. L., & Jackson, M. (2024). Reactive oxygen species promote endurance exercise-induced adaptations in skeletal muscles. Journal of sport and health science, 13(6), 780-792.
Schantz, P., Henriksson, J., & Jansson, E. (1983). Adaptation of human skeletal muscle to endurance training of long duration. Clinical Physiology, 3(6), 141-151.
Sieck, D. C., Kobak, S. H., Larson, E. A., Dreyer, H. C., Fogarty, M. J., Sieck, G. C., … & Halliwill, J. R. (2025). Histamine is a molecular transducer of adaptation to endurance exercise training in humans. Journal of Applied Physiology, 138(6), 1398-1410.
