Sen

podstawowy proces regeneracji w każdym sporcie

Streszczenie: Sen jest jednym z najważniejszych procesów regeneracyjnych organizmu, wpływającym na odbudowę mięśni, funkcjonowanie układu odpornościowego, gospodarkę hormonalną, pamięć, koncentrację i zdolność do wysiłku. U sportowców jego znaczenie jest szczególnie duże, ponieważ intensywny trening zwiększa zapotrzebowanie na regenerację i może jednocześnie pogarszać jakość snu. Ograniczenie snu, zwłaszcza poniżej 6 godzin, wiąże się ze spadkiem siły, mocy, wytrzymałości, precyzji ruchu, odporności i zdolności do podejmowania decyzji podczas wysiłku. Niedobór snu może także nasilać stan zapalny, zaburzać równowagę autonomicznego układu nerwowego, podnosić poziom kortyzolu i obniżać poziom hormonów anabolicznych, co utrudnia regenerację po treningu. Ważną rolę odgrywają poszczególne fazy snu: N2 wspiera utrwalanie wzorców ruchowych, N3 odpowiada za głęboką regenerację fizyczną, a REM pomaga w konsolidacji pamięci i przetwarzaniu informacji. Na sen wpływają również rytm dobowy, ekspozycja na światło, melatonina oraz dieta. Melatonina nie działa jak klasyczny środek nasenny, lecz przede wszystkim jako sygnał biologicznej nocy, dlatego jej dawka i czas przyjęcia powinny być dobrze dobrane. W praktyce sportowcy powinni w pierwszej kolejności dbać o higienę snu, regularny rytm dnia, odpowiednią podaż energii, węglowodanów i białka oraz unikać działań, które pogarszają jakość nocnej regeneracji.

Sen - fundamentalny proces regeneracji organizmu

Sen odgrywa kluczową rolę w regeneracji i znacząco wpływa na funkcje fizjologiczne, percepcyjne i immunologiczne. Pogorszenie jakości snu, nie mówiąc o jego braku, wiąże się ze wyższą częstością występowania urazów związanych ze zmęczeniem, zmniejszeniem przebudowy mięśni szkieletowych i zaburzeniami procesów podziału i wzrostu komórek (Majde i in. 2005, Lange i in 2010, Xu i in. 2024).

Sen składa się z dwóch głównych faz: snu z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM) i snu bez szybkich ruchów gałek ocznych (NREM). Faza NREM dzieli się na trzy odrębne stadia – N1, N2 i N3 – z których każde charakteryzuje się specyficznymi wzorcami fal mózgowych, ruchami gałek ocznych i poziomem napięcia mięśniowego. Podczas snu zdrowy sportowiec może przechodzić przez fazy snu około 4 do 6 razy, a każdy pełny cykl trwa około 90 minut (Kaczmarek i in. 2025).

Faza N1

W fazie N1 przejście z fazy czuwania charakteryzuje się zmniejszeniem aktywności fal alfa (8–12 Hz relaks, uwaga pasywna) i pojawieniem się fal theta (4–7 Hz głęboki relaks, skupienie na sobie), którym często towarzyszą ostre przejściowe zmiany w wierzchołkach mózgu i powolne ruchy gałek ocznych. Te rytmy o niskiej częstotliwości sygnalizują mózgowi, aby odsunął się od zewnętrznej świadomości i skierował ku głębszemu odpoczynkowi (Abhang i in. 2016, Sun i in. 2023, Kaczmarek i in. 2025).

Faza N2

W fazie N2 pojawiają się dwa charakterystyczne okresy: wrzeciona snu i kompleksy K. Wrzeciona snu składają się z rytmicznych serii impulsów o częstotliwości 12–14 Hz, trwających około 0,5–1,5 s, generowanych przez obwody wzgórzowo-korowe. Odgrywają kluczową rolę w konsolidacji pamięci, o czym świadczy zwiększona gęstość wrzecion korelująca z lepszym przypominaniem. Kompleksy K* to duże, dwufazowe fale przekraczające 100 µV, służące ochronie snu przed zaburzeniami. Istnieją silne dowody potwierdzające korelację między czasem trwania fazy 2 snu a konsolidacją pamięci ruchowej. Dla sportowców wystarczająca ilość czasu spędzonego w tej fazie ma kluczowe znaczenie dla długotrwałego utrwalenia techniki i wzorców ruchowych, co bezpośrednio przekłada się na późniejsze wyniki (Leach, i in. 2024, Kaczmarek i in. 2025).

*kompleksy K w istotny sposób przyczyniają się do konsolidacji pamięci podczas snu, prawdopodobnie poprzez komunikację między hipokampem (odpowiedzialny za pamięć) a korą nową mózgu (Leach, i in. 2024).

Faza N3

Etap N3, czyli sen wolnofalowy, jest definiowany przez fale delta (0,5–4 Hz, >75 µV), które odzwierciedlają zsynchronizowaną aktywność korową, ułatwiając regenerację fizyczną i układu odpornościowego. Właśnie wtedy ulegają wzmocnieniu mechanizmy umożliwiające regenerację mięśni i syntezę białek (Jiang i in. 2019). Badania wykazały, że niewystarczająca ilość snu wolnofalowego zaburza wydzielanie hormonu wzrostu (GH) i zmienia poziom kortyzolu, tym samym utrudniając regenerację mięśni po wysiłku. Co więcej, zmniejszona aktywność fal wolnych sprzyja procesom zapalnym, ponieważ ograniczenie snu zwiększa poziom cytokin prozapalnych (IL-6, CRP), które utrudniają naprawę tkanki mięśniowej i opóźniają przywrócenie optymalnej sprawności (Kaczmarek i in. 2025).

Faza REM

Faza REM cechuje się aktywnością fal theta (4–8 Hz) i beta/gamma (>30 Hz) oraz zanikiem skurczu mięśni (ciało jest rozluźnione). Następuje przetwarzanie pamięci emocjonalnej i pojawiają się wyraziste marzenia senne. Zwiększa się także proces konsolidacji pamięci. U sportowców sen REM ułatwia generowanie nowych strategii i poprawia przyswajanie informacji poprzez wzmacnianie śladów pamięciowych związanych z treningiem (Wang i in. 2022, Kaczmarek i in 2025). REM odgrywa rolę w kreatywnym rozwiązywaniu problemów poprzez promowanie nowych skojarzeń (Brodt i in. 2023).

Konsekwencje ograniczenia/pogorszenia jakości snu dla uprawiających sport

Dorosły człowiek potrzebuje około 7 do 9 godzin snu, a tolerancja na jego skrócenie wykazuje dość duże wahanie u poszczególnych ludzi. Osoby uprawiające sport wymagają jednak więcej czasu przeznaczonego na sen ze względu na intensywny program ćwiczeń, który ma ogromne znaczenie w procesach regeneracji powysiłkowej.

Badania wśród sportowców konsekwentnie dowodzą, że ograniczenie snu negatywnie wpływa na sprawność fizyczną zarówno w wysiłku submaksymalnym, jak i maksymalnym. W wyniku deprywacji snu wzrasta obciążenie fizjologiczne, o czym świadczy przyspieszone tętno, wentylacja, częstotliwość oddechów i akumulacja mleczanu, co łącznie prowadzi do wcześniejszego zmęczenia i obniżenia VO₂max. Niedostateczna ilość snu upośledza również moc beztlenową, precyzję ruchów, siłę mięśni i resyntezę glikogenu, ograniczając tym samym wytrzymałość i zdolność do regeneracji (Vitale i in. 2019, Gong i in. 2024; Kaczmarek i in. 2025).

Sen u sportowców poniżej lub równy 6 h rzutuje na: spadek siły, mocy, wytrzymałości i umiejętności technicznych; gorsze wyniki w testach szybkości i HIIT (najwyraźniejszy spadek odnotowano w godzinach popołudniowych) a każda dodatkowa brakująca godzina = −0,4% wydajności (Craven i in. 2022)

Nieprawidłowa ilość snu wywiera także wpływ na autonomiczny układ nerwowy zaburzając jego równowagę i potencjalnie sprzyjając stanom przypominającym przetrenowanie. Choć z drugiej stronie nie zaobserwowano istotnych zmian funkcji układu sercowo-oddechowego (Charest i Grandner 2022).
Natomiast znaczące skrócenie snu (poniżej 6h) wyraźnie upośledza sprawność sportową sportowców (Charest i Grandner 2022, Kaczmarek i in 2025). Już dwie noce ograniczonego snu (cztery godziny w łóżku) u młodych, zdrowych mężczyzn powodują 24% wzrost poziomu greliny (hormonu głodu) i 18% spadek poziomu leptyny (hormonu hamującego głód). Istnieje też silniejsza preferencja dla wysokokalorycznych produktów bogatych w węglowodany (Spiegal i in. 2004).

Zaburzenia rytmu dobowego, zarówno endokrynologicznego, jak i fizjologicznego, spowodowane brakiem/ograniczeniem snu mogą prowadzić do upośledzenia odpowiedzi immunologicznej, zwiększając ryzyko zachorowania (Halson 2014). Wzrasta także poziom kortyzolu, hormonu nadnerczy uwalnianego w odpowiedzi na stres, który jest sygnałem katabolicznym i środkiem przeciwzapalnym (Wright i in. 2015). Kortyzol wykazuje silną rytmiczność dobową, z wysokim poziomem rano i stałym spadkiem w kierunku pory wieczornej (De Nys i in. 2022). Niedobór snu nie tylko zwiększa poziom kortyzolu, ale równocześnie obniża poziom hormonów anabolicznych: testosteronu, hormonu wzrostu i insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1), co może hamować syntezę białek mięśniowych. Badania wykazały, że już jedna bezsenna noc wywołuje wzrost poziomu kortyzolu w osoczu o 21% i spadek poziomu testosteronu o 24%, a to przekłada się na obniżenie tempa syntezy białek mięśniowych o około 18% (Lamon i in. 2021, Morrison i in. 2022, Liu i Reddy 2022).

Warto dodać, że rytmy dobowe są ściśle powiązane z odbudową kości (Luo i in. 2021), stężeniem wapnia, fosforanów, parathormonu i kalcytoniny w surowicy odpowiadających za regulację gospodarki wapniowo-fosforanowej (Kikyo 2024).

Niedobór snu: zwiększa poziom cytokin prozapalnych, takich jak interleukina 6 i białko C-reaktywne, które są czynnikami łagodzącymi ból, co ostatecznie wpływa na układ odpornościowy; utrudnia regenerację i naprawę mięśni po uszkodzeniach powstałych podczas treningu o wysokiej intensywności; prowadzi do zaburzenia równowagi autonomicznego układu nerwowego (Haack i in. 2007, Charest i Grandner 2022).

Główne skutki ograniczenia snu

wzrost poziomu cytokin prozapalanych
upośledzenie funkcjonowania układu odpornościowego
pogorszenie regeneracji i naprawy uszkodzonych mięśni
zaburzenia wrażliwości na glukozę, co może upośledzać regenerację glikogenu i potencjalnie wpływać na apetyt, spożycie pokarmu i syntezę białek
zabudzenia równowagi autonomicznego układu nerwowego (symulujacja objawów przetrenowania)
wolniejsze/mniej precyzyjne funkcje poznawcze i zmiana percepcji bólu
większe ryzyko urazów/kontuzji
trudności z pamięcią i koncentracją (utrudnione podejmowanie decyzji podczas zawodów sportowych)

Odpowiednia ilość snu i prawidłowo zsynchronizowane rytmy dobowe wspomagają naprawę tkanek, przebudowę kości i odbudowę komórek u sportowców poprzez regulację ekspresji genów zaangażowanych w te procesy, wspierając regenerację, adaptację do treningu i szczytową wydolność. Natomiast fragmentacja i pogorszenie jakości snu lub zaburzone cykle dobowe mogą upośledzać regenerację, zmniejszając wydolność i zwiększając ryzyko kontuzji.

Pomimo ogólnej świadomości wagi snu i jego ogromnej roli w regeneracji powysiłkowej, średnia długość snu sportowców jest niższa w porównaniu z osobami nieuprawiającymi sportu. Co więcej, jakość snu u tych pierwszych wydaje się gorsza niż ich rówieśników o niższej aktywności fizycznej. Jednak w dalszym ciągu brakuje jasno sprecyzowanych odpowiedzi na to, w jaki sposób duże obciążenie fizyczne wywołuje problemy związane ze snem (Fox i in. 2020). Przypuszczalnie jest to powiązane z procesem zapalnym i podwyższonym poziomem cytokin będących konsekwencją intensywnego wysiłku (Pietruczuk i in. 2004, Santos i in. 2007, Vitale i in. 2017). Przeprowadzone badania dotyczą różnych grup wiekowych i odmiennych dyscyplin sportowych, co przekłada się na niejednoznaczność wyników. Spośród 80 istniejących zaburzeń snu, do najczęściej obserwowanych u sportowców należą bezsenność, obturacyjny bezdech senny (OBS) i zespół niespokojnych nóg (Brauer 2024).

Melatonina - sygnał nocy

Melatonina to hormon regulujący sen. Jej produkcja jest hamowana przez poranne światło i wzrasta w nocy, co wywołuje senność (Auld i in. 2017, Vitale i in. 2019). Jest obecna w prawie wszystkich płynach ustrojowych: płynie mózgowo-rdzeniowym, ślinie, żółci, płynie stawowym, płynie owodniowym, moczu, kale, nasieniu i mleku kobiecym (Pandi-Perumal i in. 2006). Melatonina wydaje się być pomocnym środkiem w ograniczeniu pewnych objawów związanych z bezsennością, ale nie jest sygnałem uspokajanym. Kilka badań wykazało jej skuteczność w poprawie snu ( m.in. Cruz‐Sanabria i in. 2024). Istotnym zastrzeżeniem dotyczącym przyjmowania melatoniny jest fakt, że pochodzi z różnych źródeł i można ją nabyć w wielu miejscach, takich jak supermarkety, apteki oraz sklepy internetowe. Prawdopodobnie powoduje to znaczne różnice w jej jakości farmakologicznej (Riemann i in. 2023).

Melatonina nie jest „hormonem snu” w ścisłym znaczeniu, lecz przede wszystkim endogennym sygnałem nocy. Jej wydzielanie wzrasta w godzinach wieczornych i nocnych, jednak sama melatonina nie działa przede wszystkim jako klasyczny środek uspokajający. Jej podstawową funkcją jest przekazywanie organizmowi informacji o porze doby.

dr Michael Grandner, Dyrektor Programu Badań nad Snem i Zdrowiem na Uniwersytecie Arizony – podcast dr Rhondy Patrick (FoundMyFitness)

Badania wykazują, że melatoninę najlepiej przyjmować około 40 minut przed próbą zaśnięcia, gdyż osiąga szczytowe stężenie w osoczu po dokładnie 41 minutach (Vasey i in. 2023). Ogólnie przyjętą wytyczną jest stosowanie najniższej skutecznej dawki melatoniny jako najbardziej odpowiedniego leczenia (Vural i in. 2014). Większe dawki nie zawsze przynoszą większe korzyści zdrowotne. Ponieważ przeciętny dorosły człowiek produkuje dziennie od 0,1 mg do 0,9 mg melatoniny, zakres ten określa się mianem dawek fizjologicznych. Podanie 0.5 mg melatoniny na godzinę przed pożądanym momentem pójścia spać z zachowaniem odpowiedniej higieny snu, skutkuje wcześniejszym zasypianiem i poprawą efektywności snu (Sletten i in. 2018). Tak małe dawki są korzystne z uwagi na to, że nie powodują zmiany rytmu dobowego (Minich i in. 2022). Jednocześnie nie zaobserwowano rozwoju tolerancji na melatoninę przy jej długotrwałym stosowaniu (Ferracioli-Oda i in. 2013). Nie ma również dowodów na to, że suplementacja melatoniną hamuje jej naturalną syntezę w organizmie.

Wyższe dawki melatoniny, na przykład około 5 mg, mogą nadmiernie wzmacniać sygnał nocy. W praktyce bywa to związane z występowaniem porannej senności, ponieważ melatonina nie ulega na tyle szybkiemu metabolizmowi, aby jej stężenie zdążyło odpowiednio obniżyć się do godzin porannych. W konsekwencji organizm może nadal odbierać sygnał biologicznej nocy w czasie, gdy ekspozycja na światło powinna już sprzyjać spadkowi stężenia melatoniny. Z tego powodu dawka 5 mg może dla części osób okazać się zbyt wysoka. Dodatkowo należy uwzględnić, że rzeczywista zawartość melatoniny w suplementach diety nie zawsze odpowiada wartości deklarowanej przez producenta i może być zarówno niższa, jak i wyższa od podanej na opakowaniu.

dr Michael Grandner, Dyrektor Programu Badań nad Snem i Zdrowiem na Uniwersytecie Arizony – podcast dr Rhondy Patrick (FoundMyFitness)

Warto także dodać, że melatonina jest brana pod uwagę jako związek chroniący komórki przed uszkodzeniami i regulujący aktywność układu immunologicznego. Jej suplementacja zmniejsza stężenie związków zapalnych (Zarezadeh i in. 2020). I tutaj wyższe dawki melatoniny mogą nasilać efekty przeciwzapalne, między innymi poprzez ograniczanie objawów choroby. Powszechnie wiadomo, że sportowcy doświadczają okresów stanu zapalnego, a melatonina może pomóc w redukcji mediatorów prozapalnych. To podkreśla jej praktyczne zastosowanie u sportowców narażonych na stres oksydacyjny i stany zapalne (Zarezadeh i in. 2020, Minich i in. 2022).

Dieta a sen

W wielu badaniach na tematu wpływu diety na jakość i długość snu powtarzają się następujące wnioski:

dieta o wysokiej zawartości węglowodanów skraca czas potrzebny na zaśnięcie (Lindseth i in. 2013, Halson 2014)
o wysokiej zawartości białka może prowadzić do poprawy jakości snu (Lindseth i in. 2013, Halson 2014, Layman i in. 2018)
o wysokiej zawartości tłuszczu może negatywnie wpływać na całkowity czas snu (Grandner i in. 2014)

Dowody na ilość, rodzaj i czas spożycia węglowodanów w celu regeneracji u osób uprawiających sport są dobrze udokumentowane. Jednak niektóre badania podkreślają rolę węglowodanów w promowaniu snu. Większość z nich koncentrowała się na wpływie spożywania węglowodanów o wysokim i niskim indeksie glikemicznym – IG (Daniel i in. 2019). Choć nie zaobserwowano wpływu IG posiłku na architekturę snu (długość poszczególny faz), spożywanie posiłków o wysokim IG może łagodzić zaburzenia snu odczuwane przez sportowców po wieczornych treningach i zawodach (Vlahoyiannis i in. 2018, Gratwicke i in, 2021).

Proponowanym wyjaśnieniem mechanizmu poprawy snu po posiłku o wysokim indeksie glikemicznym jest wzrost stosunku tryptofanu do aminokwasów neutralnych (tyrozyna, fenyloalanina, leucyna, izoleucyna, walina i metionina) w osoczu poprzez bezpośrednie działanie insuliny (Afaghi i in. 2007). Tryptofan jest niezbędnym aminokwasem organizmu i służy jako prekursor syntezy serotoniny i melatoniny (Gratwicke i in, 2021). Niższe spożycie węglowodanów było istotnie powiązane z objawami bezsenności (trudnościami z utrzymaniem snu) (Grandner i in. 2014).

Suplementacja białkiem serwatkowym po wysiłku i przed snem jest często stosowana w celu zwiększenia syntezy białek w całym organizmie i wydajności mięśni podczas nocnej regeneracji. Specyficznym białkiem serwatkowym, które badano jako odżywczą interwencję przed snem, jest α-laktoalbumina, a to z powodu zawartego w niej najwyższego naturalnego poziomu tryptofanu (Layman i in. 2018). Wykazano, że tryptofan w diecie istotnie poprawia jakość snu (mowa tu o problemach ze snem, nie o chronicznej bezsenności) (Hudson i in. 2005, Yousef i in. 2024). Analizy sugerują, że suplementacja tego aminokwasu może skrócić czas czuwania po zaśnięciu, ale nie wpływa na inne elementy snu (Sutanto i in. 2022). Natomiast obniżone stężenie tryptofanu w osoczu może być odpowiedzialne za fragmentację snu, latencję snu REM oraz tzw. gęstość snu REM (skumulowany czas trwania każdej fali REM podzielony przez czas trwania każdego okresu snu REM) (Arnulf i in. 2002). Naturalne źródła tryptofanu w diecie obejmują mleko, indyka, kurczaka, ryby, jaja, pestki dyni, fasolę, orzeszki ziemne, ser i zielone warzywa liściaste.

W pierwszej kolejności sportowcy powinni skupić się na przestrzeganiu zasad higieny snu, aby zmaksymalizować jego jakość i ilość. Chociaż badania nie zawsze są jednoznaczne, można zaproponować kilka praktycznych zaleceń:

Produkty o wysokim IG, takie jak biały ryż, makaron, chleb i ziemniaki, mogą wspomagać sen, jednak należy je spożywać ponad godzinę przed snem.
Dieta bogate w węglowodany może skracać czas potrzebny do zasypiania.
Dieta bogata w białko może poprawić jakość snu.
Zmniejszenie całkowitego spożycia kalorii może powodować zaburzenia jakości snu.
Pożywienie wysokotłuszczowe może negatywnie wpływać na całkowity czas snu.

Małe dawki tryptofanu (1 g) mogą poprawić zarówno czas zasypiania, jak i jakość snu. Można to osiągnąć poprzez spożycie około 300 g indyka lub około 200 g pestek dyni.
Hormon melatonina i produkty spożywcze o wysokim stężeniu melatoniny mogą skracać czas zasypiania.
Subiektywna jakość snu może ulec poprawie dzięki spożywaniu waleriany; jednak, jak w przypadku wszystkich suplementów, sportowcy powinni być świadomi potencjalnych zanieczyszczeń, a także nieumyślnego ryzyka pozytywnego wyniku testu na obecność narkotyków.

Źródła

Wywiad dr Rhondy Patrick z dr Michaelem Grandnerem: https://www.foundmyfitness.com/episodes/michael-grandner

Abhang, P. A., Gawali, B. W., & Mehrotra, S. C. (2016). Technological basics of EEG recording and operation of apparatus. Introduction to EEG-and speech-based emotion recognition, 2, 19-50.

Afaghi, A., O’Connor, H., & Chow, C. M. (2007). High-glycemic-index carbohydrate meals shorten sleep onset. The American journal of clinical nutrition, 85(2), 426-430.

Anderson, T., Wideman, L., Cadegiani, F. A., & Kater, C. E. (2021). Effects of overtraining status on the cortisol awakening response—endocrine and metabolic responses on overtraining syndrome (EROS-CAR). International Journal of Sports Physiology and Performance, 16(7), 965-973.

Arnulf, I., Quintin, P., Alvarez, J. C., Vigil, L., Touitou, Y., Lèbre, A. S., … & Leboyer, M. (2002). Mid-morning tryptophan depletion delays REM sleep onset in healthy subjects. Neuropsychopharmacology, 27(5), 843-851.

Auld, F., Maschauer, E. L., Morrison, I., Skene, D. J., & Riha, R. L. (2017). Evidence for the efficacy of melatonin in the treatment of primary adult sleep disorders. Sleep medicine reviews, 34, 10-22.

Brauer, A. A. (2024). Sleep problems in athletes: Prevalence and causes. Sleep and Sport, 73-85.

Brodt, S., Inostroza, M., Niethard, N., & Born, J. (2023). Sleep—A brain-state serving systems memory consolidation. Neuron, 111(7), 1050-1075.

Charest, J., & Grandner, M. A. (2022). Sleep and athletic performance: impacts on physical performance, mental performance, injury risk and recovery, and mental health: an update. Sleep medicine clinics, 17(2), 263-282.

Craven, J., McCartney, D., Desbrow, B., Sabapathy, S., Bellinger, P., Roberts, L., & Irwin, C. (2022). Effects of acute sleep loss on physical performance: a systematic and meta-analytical review. Sports Medicine, 52(11), 2669-2690.

Cruz‐Sanabria, F., Bruno, S., Crippa, A., Frumento, P., Scarselli, M., Skene, D. J., & Faraguna, U. (2024). Optimizing the time and dose of melatonin as a sleep‐promoting drug: a systematic review of randomized controlled trials and dose− response meta‐analysis. Journal of pineal research, 76(5), e12985.

Daniel, N. V., Zimberg, I. Z., Estadella, D., Garcia, M. C., Padovani, R. C., & Juzwiak, C. R. (2019). Effect of the intake of high or low glycemic index high carbohydrate-meals on athletes’ sleep quality in pre-game nights. Anais da Academia Brasileira de Ciências, 91(01), e20180107.

De Nys, L., Anderson, K., Ofosu, E. F., Ryde, G. C., Connelly, J., & Whittaker, A. C. (2022). The effects of physical activity on cortisol and sleep: A systematic review and meta-analysis. Psychoneuroendocrinology, 143, 105843.

Ferracioli-Oda, E., Qawasmi, A., & Bloch, M. H. (2013). Meta-analysis: melatonin for the treatment of primary sleep disorders. PloS one, 8(5), e63773.

Fox, J. L., Scanlan, A. T., Stanton, R., & Sargent, C. (2020). Insufficient sleep in young athletes? Causes, consequences, and potential treatments. Sports Medicine, 50(3), 461-470.

Grandner, M. A., Jackson, N., Gerstner, J. R., & Knutson, K. L. (2014). Sleep symptoms associated with intake of specific dietary nutrients. Journal of sleep research, 23(1), 22-34.

Gong, M., Sun, M., Sun, Y., Jin, L., & Li, S. (2024). Effects of acute sleep deprivation on sporting performance in athletes: A comprehensive systematic review and meta-analysis. Nature and science of sleep, 935-948.

Gratwicke, M., Miles, K. H., Pyne, D. B., Pumpa, K. L., & Clark, B. (2021). Nutritional interventions to improve sleep in team-sport athletes: a narrative review. Nutrients, 13(5), 1586.

Haack, M., Sanchez, E., & Mullington, J. M. (2007). Elevated inflammatory markers in response to prolonged sleep restriction are associated with increased pain experience in healthy volunteers. Sleep, 30(9), 1145-1152.

Halson, S. L. (2014). Sleep in elite athletes and nutritional interventions to enhance sleep. Sports medicine, 44(Suppl 1), 13-23.

He, S., Hasler, B. P., & Chakravorty, S. (2019). Alcohol and sleep-related problems. Current opinion in psychology, 30, 117-122.

Hudson, C., Hudson, S. P., Hecht, T., & MacKenzie, J. (2005). Protein source tryptophan versus pharmaceutical grade tryptophan as an efficacious treatment for chronic insomnia. Nutritional Neuroscience, 8(2), 121-127.

Jiang, X., Gonzalez-Martinez, J., & Halgren, E. (2019). Coordination of human hippocampal sharpwave ripples during NREM sleep with cortical theta bursts, spindles, downstates, and upstates. Journal of Neuroscience, 39(44), 8744-8761.

Kaczmarek, F., Bartkowiak-Wieczorek, J., Matecka, M., Jenczylik, K., Brzezińska, K., Gajniak, P., … & Mądry, E. (2025). Sleep and athletic performance: a multidimensional review of physiological and molecular mechanisms. Journal of Clinical Medicine, 14(21), 7606.

Kikyo, N. (2024). Circadian regulation of bone remodeling. International journal of molecular sciences, 25(9), 4717.

Lamon, S., Morabito, A., Arentson‐Lantz, E., Knowles, O., Vincent, G. E., Condo, D., … & Aisbett, B. (2021). The effect of acute sleep deprivation on skeletal muscle protein synthesis and the hormonal environment. Physiological reports, 9(1), e14660.

Lange, T., Dimitrov, S., & Born, J. (2010). Effects of sleep and circadian rhythm on the human immune system. Annals of the New York Academy of Sciences, 1193(1), 48-59.

Layman, D. K., Lönnerdal, B., & Fernstrom, J. D. (2018). Applications for α-lactalbumin in human nutrition. Nutrition reviews, 76(6), 444-460.

Leach, S., Krugliakova, E., Sousouri, G., Snipes, S., Skorucak, J., Schühle, S., … & Huber, R. (2024). Acoustically evoked K-complexes together with sleep spindles boost verbal declarative memory consolidation in healthy adults. Scientific Reports, 14(1), 19184.

Lindseth, G., Lindseth, P., & Thompson, M. (2013). Nutritional effects on sleep. Western journal of nursing research, 35(4), 497-513.

Liu, P. Y., & Reddy, R. T. (2022). Sleep, testosterone and cortisol balance, and ageing men. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, 23(6), 1323-1339.

Luo, B., Zhou, X., Tang, Q., Yin, Y., Feng, G., Li, S., & Chen, L. (2021). Circadian rhythms affect bone reconstruction by regulating bone energy metabolism. Journal of Translational Medicine, 19(1), 410.

Majde, J. A., & Krueger, J. M. (2005). Links between the innate immune system and sleep. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 116(6), 1188-1198.

Minich, D. M., Henning, M., Darley, C., Fahoum, M., Schuler, C. B., & Frame, J. (2022). Is melatonin the “next vitamin D”?: a review of emerging science, clinical uses, safety, and dietary supplements. Nutrients, 14(19), 3934.

Morrison, M., Halson, S. L., Weakley, J., & Hawley, J. A. (2022). Sleep, circadian biology and skeletal muscle interactions: Implications for metabolic health. Sleep medicine reviews, 66, 101700.

Pandi‐Perumal, S. R., Srinivasan, V., Maestroni, G. J. M., Cardinali, D. P., Poeggeler, B., & Hardeland, R. (2006). Melatonin: Nature’s most versatile biological signal?. The FEBS journal, 273(13), 2813-2838.

Pietruczuk, K., Jakuszkowiak, K., Nowicki, Z., & Witkowski, J. M. (2004). Cytokiny w regulacji snu i jego zaburzeniach. Sen, 3(4), 127-126.

Riemann, D., Espie, C. A., Altena, E., Arnardottir, E. S., Baglioni, C., Bassetti, C. L., … & Spiegelhalder, K. (2023). The European Insomnia Guideline: An update on the diagnosis and treatment of insomnia 2023. Journal of sleep research, 32(6), e14035.

Roehrs, T., & Roth, T. (2001). Sleep, sleepiness, and alcohol use. Alcohol Research & Health, 25(2), 101.

Santos, R. V. T. D., Tufik, S., & De Mello, M. T. (2007). Exercise, sleep and cytokines: is there a relation?. Sleep medicine reviews, 11(3), 231-239.

Spiegal, K., Tasali, E., Penev, P., & Van Cauter, E. (2004). Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels and increased hunger and appetite. Ann Int Med, 141(11), 846-50.

St-Onge, M. P., Roberts, A., Shechter, A., & Choudhury, A. R. (2016). Fiber and saturated fat are associated with sleep arousals and slow wave sleep. Journal of Clinical Sleep Medicine, 12(1), 19-24.

Sun, H., Ye, E., Paixao, L., Ganglberger, W., Chu, C. J., Zhang, C., … & Westover, M. B. (2023). The sleep and wake electroencephalogram over the lifespan. Neurobiology of aging, 124, 60-70.

Sutanto, C. N., Loh, W. W., & Kim, J. E. (2022). The impact of tryptophan supplementation on sleep quality: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Nutrition reviews, 80(2), 306-316.

Vasey, C., McBride, J., & Penta, K. (2021). Circadian rhythm dysregulation and restoration: the role of melatonin. Nutrients, 13(10), 3480.

Vitale, J. A., Montaruli, A., Michielon, G., Scurati, R., Alberti, G., Carandente, F., & Roveda, E. (2017). Sleep quality and cytokine expression after an exhaustive exercise: influence of ACE polymorphism I/D. Sleep and Biological Rhythms, 15(1), 31-37.

Vitale, K. C., Owens, R., Hopkins, S. R., & Malhotra, A. (2019). Sleep hygiene for optimizing recovery in athletes: review and recommendations. International journal of sports medicine, 40(08), 535-543.

Vlahoyiannis, A., Aphamis, G., Andreou, E., Samoutis, G., Sakkas, G. K., & Giannaki, C. D. (2018). Effects of high vs. low glycemic index of post-exercise meals on sleep and exercise performance: a randomized, double-blind, counterbalanced polysomnographic study. Nutrients, 10(11), 1795.

Vural, E. M., Van Munster, B. C., & De Rooij, S. E. (2014). Optimal dosages for melatonin supplementation therapy in older adults: a systematic review of current literature. Drugs & aging, 31(6), 441-451.

Wang, Z., Fei, X., Liu, X., Wang, Y., Hu, Y., Peng, W., … & Xu, M. (2022). REM sleep is associated with distinct global cortical dynamics and controlled by occipital cortex. Nature communications, 13(1), 6896.

Wright Jr, K. P., Drake, A. L., Frey, D. J., Fleshner, M., Desouza, C. A., Gronfier, C., & Czeisler, C. A. (2015). Influence of sleep deprivation and circadian misalignment on cortisol, inflammatory markers, and cytokine balance. Brain, behavior, and immunity, 47, 24-34.

Xu, Y., Schneider, A., Wessel, R., & Hengen, K. B. (2024). Sleep restores an optimal computational regime in cortical networks. Nature neuroscience, 27(2), 328-338.

Yousef, P., Rosen, J., & Shapiro, C. (2024). Tryptophan and its role in sleep and mood. Studies in Natural Products Chemistry, 80, 1-14.

Zarezadeh, M., Khorshidi, M., Emami, M., Janmohammadi, P., Kord-Varkaneh, H., Mousavi, S. M., … & Alizadeh, S. (2020). Melatonin supplementation and pro-inflammatory mediators: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. European Journal of Nutrition, 59(5), 1803-1813.

Kontakt

Porozmawiajmy o naszej współpracy

Formularz kontaktowy

Trener kolarstwa Patrycjusz Urbanek

Jestem trenerem, który stawia na rzetelność i odpowiedzialne podejście do pracy z zawodnikiem. Dziś to tylko deklaracja, ale jej wartość najlepiej widać w trakcie współpracy – zawsze znajdę czas, by Cię wysłuchać, wprowadzić potrzebne zmiany w planie i pomóc rozwiać wszelkie wątpliwości.