Mleczan w sporcie

paliwo, sygnał adaptacyjny i wskaźnik wydolności

Streszczenie: Mleczan nie jest wyłącznie „produktem ubocznym” intensywnego wysiłku ani główną przyczyną bólu mięśni po treningu. Powstaje także w warunkach tlenowych, nawet w spoczynku, i pełni ważne funkcje metaboliczne. Może być źródłem energii dla mięśni, serca, mózgu, wątroby i nerek, wspiera produkcję glukozy oraz działa jako cząsteczka sygnałowa. Jego stężenie rośnie wraz z intensywnością wysiłku, a zdolność do jego wykorzystywania poprawia się dzięki treningowi. Próg mleczanowy jest jednym z kluczowych wskaźników wydolności wytrzymałościowej.

Mleczan - czym jest, jak powstaje i dlaczego nie jest tylko „produktem ubocznym”

Niczym feniks, mleczan zyskał ogromne znaczenie w biologii XXI wieku.

Brooks i in. 2022

Mleczan, czyli sól kwasu mlekowego, jest głównym produktem pośrednim metabolizmu. Wpływa na wykorzystanie substratów energetycznych, sygnalizację komórkową i adaptację organizmu. Stanowi istotny punkt zwrotny integracji metabolicznej (Brooks 2009, Brooks i in. 2022). Przez wiele lat był niedoceniany i określany jedynie jako „uboczny” produkt pozyskiwania energii. W efekcie traktowano go marginalnie i kojarzono głównie z metabolizmem wysiłkowym. Obecnie, dzięki rozwojowi technik badawczych, wiadomo, że jego obecność jest powiązana także z gojeniem ran, odpornością, biologią nowotworów, wydzielaniem insuliny oraz procesami uczenia się i pamięci (m. in. Suzuki in. 2011, San-Millán i Brooks 2017, Alberini i in. 2018, San-Millán i in. 2020, Veloz Castillo i in. 2021, Li i in. 2022, Maschari i in. 2022, Llibre i in. 2025).

Mleczan jest produktem glikolizy, czyli szlaku pozyskiwania energii z glukozy lub glukozo-6-fosforanu bez udziału tlenu. Proces ten nie zachodzi w mitochondrium, lecz w cytoplazmie komórki i dostarcza 2 cząsteczki ATP. Ponieważ glikoliza zawsze wiąże się z powstawaniem mleczanu, jego niewielkie stężenie odnotowuje się w organizmie nawet w bezruchu. Wynika to między innymi z faktu, że krwinki czerwone nie posiadają mitochondriów i mogą pozyskiwać ATP wyłącznie z glikolizy (Cięszczyk 2023). Warto jednak dodać, że brakuje dowodów potwierdzających, iż obecność mleczanu jest skorelowana wyłącznie z warunkami beztlenowymi na poziomie komórkowym. Przeciwnie, istnieją przekonujące świadectwa, że katabolizm glukozy i glikogenu prowadzi do produkcji mleczanu także w warunkach całkowicie tlenowych (Rogatzki i in. 2015, Bendahan i in. 2017, Brooks 2020).

Reasumując, naukowcy utrzymują tezę, że mleczan powstaje w warunkach w pełni tlenowych – podczas odpoczynku i wysiłku po posiłku (Brooks i in. 2023).

Kiedy i jak powstaje mleczan?

Glikoliza, czyli proces pozyskiwania energii w cytoplazmie komórki, poza mitochondrium, jest wspólnym szlakiem dla przemian beztlenowych i tlenowych, choć nie wymaga do przebiegu obecności tlenu. W następstwie tych przemian cząsteczka glukozy lub glukozo-6-fosforanu (w komórkach mięśniowych nie występuje enzym katalizujący reakcję przekształcania glukozo-6-fosforanu w glukozę) włączana jest w szereg reakcji, których ostatecznym produktem jest pirogronian.

Pirogronian może zostać wykorzystany na dwa sposoby:

zostaje włączony do dalszych etapów metabolizmu energetycznego zachodzących już w mitochondrium w warunkach tlenowych,
może zostać zredukowany do mleczanu.

Ta druga ścieżka metabolizmu zachodzi tym intensywniej, im większy jest wysiłek fizyczny. Wtedy mitochondria nie są w stanie utlenić całego pirogronianu nagromadzonego w procesie glikolizy (Cięszczyk 2023).

Nie oznacza to jednak, że 100% mleczanu powstającego tą drogą jest transportowane poza komórkę. Aż 75% może zostać ponownie utlenione do pirogronianu w mitochondrium, gdzie zachodzą dalsze procesy biochemiczne prowadzące do produkcji ATP. Pozostała część, czyli około 25%, jest wykorzystywana do glukoneogenezy – produkcji glukozy z substratów niecukrowych – w wątrobie i nerkach oraz do wielu innych zadań w organizmie. Wykazano, że podwyższony poziom mleczanu we krwi zmniejsza wykorzystanie glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych jako substratów energetycznych (Brooks 2009, Hall i in. 2016, Brooks i in. 2022).

W pewnych warunkach, w porównaniu z glukozą, mleczan może być preferowanym źródłem energii (Brooks 2009, Hall i in. 2016, Brooks i in. 2022).

Mleczan podczas wysiłku - jak zmienia się jego stężenie?

Pomiar stężenia mleczanu we krwi bazuje na próbkach pobranych z palca, małżowiny usznej lub bezpośrednio z żyły przedramieniowej. Wyniki podawane są w jednostce mmol/l. Warto dodać, że próbki pozyskane bliżej miejsca wykonywania ćwiczenia mięśniowego mogą skutkować wyższymi wartościami mleczanu we krwi (Lawson i in. 2022). Inne techniki, takie jak znaczniki izotopowe i biopsje mięśni, zapewniają bardziej szczegółową analizę stężeń mleczanu w pracujących mięśniach podczas wysiłku. Są jednak bardziej inwazyjne (Gorostiaga i in. 2014).

Krzywa stężenia mleczanu podczas wysiłku, na podstawie Hall i in. 2016, zmienione.

Krótka rozgrzewka powoduje wzrost poziomu mleczanu we krwi przed reakcją układu sercowo-oddechowego na wysiłek. Następuje obserwuje się lekki spadek pod wpływem wzrostu częstości akcji serca i rozszerzenia naczyń włosowatych mięśni, które dostarczają więcej tlenu do pracujących mięśni i prawdopodobnie transportują mleczan we krwi do wykorzystania w innych tkankach. Wraz ze wzrostem intensywności wysiłku, poziom mleczanu we krwi ponownie rośnie powyżej poziomu bazowego, co określa się jako początek akumulacji mleczanu we krwi. Gdy intensywność wysiłku powyżej której nieunikniony jest ciągły wzrost poziomu mleczanu we krwi zostaje osiągnięta, etap ten określa się jako maksymalny stan stacjonarny mleczanu.

W spoczynku poziom mleczanu we krwi mieści się w zakresie od 0,3 do 2 mmol/l. Intensywny wysiłek fizyczny trwający od 45 s do 2 min może prowadzić do poziomu nawet 25 mmol/l, czyli 15-20 razy wyższego niż w normalnych warunkach spoczynku (Lawson i in. 2022). W początkowej fazie wysiłku, zanim nastąpi odpowiedni wzrost częstości akcji serca (HR) i rozszerzenie naczyń włosowatych dostarczających tlen do pracujących mięśni, promowane jest szybkie pozyskiwanie energii na drodze glikolizy. To przyczynia się do podwyższenia poziomu mleczanu. Wraz z narastającą odpowiedzią układu sercowo-naczyniowego na wysiłek, czyli dostarczaniem większej ilości tlenu, poziom mleczanu we krwi spada i stabilizuje się. Gdy jednak intensywność wysiłku rośnie, pirogronian ponownie zaczyna się gromadzić i przekształcać w mleczan (Hall i in. 2016).

Na wzrost stężenia mleczanu we krwi może wpływać wiele czynników, w tym dostarczanie tlenu, wydolność mitochondriów oraz zdolność do usuwania i wykorzystywania mleczanu przez inne komórki w całym organizmie. Wykazano, że trening może zwiększać gęstość naczyń włosowatych i liczbę mitochondriów. Tym samym podwyższa zdolność do dostarczania tlenu (Hall i in. 2016, Brooks 2018, Brooks i in. 2022). Co ciekawe, w przypadku ćwiczeń na siłowni protokoły składające się z dużej liczby powtórzeń i małego obciążenia skutkują wyższym poziomem mleczanu we krwi niż protokoły z mniejszą liczbą powtórzeń i większym obciążeniem (Rogatzki i in. 2014).

Trening wytrzymałościowy zwiększa zdolności do produkcji, usuwania i oczyszczania mleczanu (Messonnier i in. 2013).

Próg mleczanowy - co oznacza dla wydolności?

Terminy „próg mleczanowy”, „próg beztlenowy”, „próg aerobowy”, „punkt zwrotny mleczanowy”, „początek akumulacji mleczanu we krwi” i „maksymalny stan równowagi mleczanowej” bywają używane zamiennie, chociaż ich dokładne definicje mogą się znacznie różnić. Terminy te odnoszą się jednak do dwóch specyficznych zjawisk. Po pierwsze, podczas stopniowanego wysiłku występuje punkt, w którym poziom mleczanu we krwi zaczyna wzrastać powyżej wartości spoczynkowych – to tlenowy próg mleczanowy. Po drugie, istnieje maksymalna intensywność wysiłku, powyżej której ciągły wzrost stężenia mleczanu we krwi jest nieunikniony – to beztlenowy próg mleczanowy (Hall i in. 2016). Powszechnie stosuje się termin próg mleczanowy (LT), czyli punkt, w którym stężenie mleczanu przekracza granicę możliwości jego przemian i wtórnego wykorzystania (Frączek i in. 2019, Carrier i in. 2023).

Bodziec treningowy, w tym bardzo lekki wysiłek, zwiększa próg mleczanowy u osób prowadzących siedzący tryb życia, ale bardzo intensywny wysiłek jest konieczny, aby zwiększyć próg mleczanowy u dobrze wytrenowanych sportowców (Messonnier i in. 2013). Powszechnym powiedzeniem wśród trenerów wytrzymałości jest, że VO₂max jest miarą maksymalnego potencjału sportowca, podczas gdy VO₂na progu mleczanowym lub tempo/moc na progu mleczanowym jest miarą aktualnych możliwości sportowca.

Im wyższa jego wartość, tym lepsza wydolność tlenowa. Próg mleczanowy, wraz z maksymalną wydolnością tlenową (VO₂max), stanowi jeden z dwóch najważniejszych parametrów pozwalających przewidzieć wydolność wytrzymałościową (Carrier i in. 2023).

Ból mięśni po treningu - czy winny jest mleczan?

Dawniej bolesność mięśni po intensywnym wysiłku fizycznym przypisywano akumulacji mleczanu. Uważano, że gromadzenie mleczanu w organizmie, czyli kwasica metaboliczna, upośledza kurczliwość mięśni i prowadzi do zmęczenia. Miało się to objawiać zarówno dyskomfortem odczuwanym w mięśniach pracujących z niemal maksymalną intensywnością, jak i bólem rozwijającym się w kolejnych dniach, obecnie powszechnie określanym jako opóźniony ból mięśni (Hall i in. 2016, Cairns i in. 2025). Szereg niedawnych odkryć neguje jednak ten pogląd i wskazuje na ograniczony wpływ mleczanu na skurcze mięśni szkieletowych. Ponadto sportowcy mają większą zdolność usuwania mleczanu niż osoby prowadzące siedzący tryb życia. To dowodzi, że ćwiczenia fizyczne, zwłaszcza trening HIIT, są skutecznym sposobem poprawy zdolności organizmu do usuwania mleczanu (Bishop i in. 2008, Hinojosa i in. 2021)

Interesujący jest również fakt, że poziom mleczanu może być podwyższony, gdy jesteśmy pobudzeni. Adrenalina zmniejsza bowiem prędkość „oczyszczania” krwi z mleczanu (Gjedsted i in. 2011). Co więcej, ujawniono także korzystny wpływ mleczanu na różne procesy biochemiczne i fizjologiczne. Należą do nich między innymi zwiększone uwalnianie tlenu z mioglobiny*, stymulacja oddechowa oraz zwiększony przepływ krwi przez mięśnie (Hall i in. 2016, Brooks i in. 2022, Bartoloni i in. 2024). Mleczanowi przypisuje się także rolę regulatora reakcji zapalnych. W zależności od rodzaju komórki może on zakłócać lub promować odpowiedź zapalną (Manosalva i in. 2022, Fang i in. 2024). Wprawdzie niedawne badania wykazały, że mleczan może działać przeciwzapalnie, a nie prozapalnie, nadal brakuje jednoznacznych wyników potwierdzających tę hipotezę (Tchatat Wangueu i in. 2025).

*Mioglobina magazynująca tlen w mięśniach uwalnia tlen pod wpływem niskiego pH wywołanego wzrostem stężenia jonów wodorowych (Cięszczyk 2023).

Szereg eksperymentów pozwolił doprecyzować rolę mleczanu w organizmie (Brooks 2018, Brooks i in. 2022). Jest on:

Znaczenie mleczanu jako źródła „paliwa” podkreśla fakt, że podczas ćwiczeń o umiarkowanej intensywności jego przepływ do krwi jest wyższy niż przepływ glukozy (Goodwin i in. 2007). Ponadto jego produkcja wzrasta, gdy zapotrzebowanie na tlen i ATP przekracza podaż komórkową, na przykład podczas intensywnego wysiłku fizycznego i infekcji.

Funkcje mleczanu w organizmie podczas wysiłku

Mleczan jako paliwo dla mięśni, serca i narządów

Mleczan we krwi jest wychwytywany i wykorzystywany jako paliwo przez sąsiadujące mięśnie szkieletowe, a także serce, mózg, wątrobę i nerki. Gdy podczas intensywnego wysiłku występuje zwiększona dostępność mleczanu, może on być wykorzystywany jako alternatywne źródło paliwa dla serca (Hall i in. 2016, Brooks i in. 2022, Brooks 2023). W ten sposób zmniejsza zapotrzebowanie na glukozę. Analizy z wykorzystaniem izotopów mleczanu wykazały, że mięśnie szkieletowe pobierają mleczan z krwiobiegu pomimo znacznego uwalniania mleczanu netto. Pokazały także, że mięśnie szkieletowe mają dużą zdolność do utleniania w mitochondrium mleczanu do pirogronianu, który następnie zostaje wykorzystany do metabolizmu energetycznego w warunkach tlenowych (Van Hall 2000).

Mleczan a produkcja glukozy

Można śmiało twierdzić, że mleczan to najważniejszy prekursor glukoneogenezy podczas spoczynku i wysiłku. Ulega wtedy przekształceniu w glukozę w cyklu Corich zachodzącym w wątrobie (Cięszczyk 2023). Glukoneogeneza „pochodząca” z mleczanu odgrywa istotną rolę w wątrobowej i nerkowej produkcji glukozy podczas wysiłku na czczo, niezależnie od historii treningowej (Emhoff i in. 2013). Warto także dodać, że mleczan, podobnie jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, może osłabiać sygnał receptora greliny, czyli hormonu głodu. Dlatego podwyższony poziom mleczanu we krwi podczas intensywnego wysiłku osłabia uczucie głodu (Torres‐Fuentes i in. 2019).

Mleczan jako źródło energii dla mózgu

Zdrowy mózg człowieka wykorzystuje mleczan we krwi, obok glukozy, jako substrat energetyczny. Jego utlenianie w tym organie może pokrywać od 20% do 25% całkowitego zapotrzebowania na energię. Zaobserwowano również, że udział mleczanu jako źródła energii dla mózgu wzrasta w warunkach zwiększonego stężenia mleczanu, kosztem poziomu glukozy we krwi (Van Hall i in. 2009, Dienel 2019). Dlatego zakłada się, że ćwiczenia o wysokiej intensywności, które skutkują wysokim stężeniem tego metabolitu we krwi, mogą wpływać na poprawę funkcji poznawczych (Jacob i in. 2022).

Mleczan i układ nerwowy - najważniejsze znaczenie

Podsumowanie

Rola mleczanu w warunkach normalnych i podczas intensywnego wysiłku mocno odeszła od tradycyjnego postrzegania go jako ubocznego produktu metabolicznego i przyczyny zmęczenia mięśni. Obecnie wiadomo, że mleczan powstaje w warunkach w pełni tlenowych – podczas odpoczynku i wysiłku po posiłku – oraz jest metabolitem pośrednim zaangażowanym w dystrybucję i utylizację węglowodanów. Powtarzająca się ekspozycja na mleczan wynikająca z regularnych ćwiczeń fizycznych prowadzi do procesów adaptacyjnych, takich jak biogeneza mitochondriów, oraz do innych korzystnych efektów dotyczących układu krążenia i układu nerwowego. Należą do nich między innymi poprawa wydolności fizycznej, elastyczności metabolicznej (Brooks, 2018), pamięci i funkcji poznawczych (Suzuki i in. 2011, Veloz Castillo i in. 2021).

Źródła

Alberini, C. M., Cruz, E., Descalzi, G., Bessières, B., & Gao, V. (2018). Astrocyte glycogen and lactate: New insights into learning and memory mechanisms. Glia, 66(6), 1244-1262.

Bartoloni, B., Mannelli, M., Gamberi, T., & Fiaschi, T. (2024). The multiple roles of lactate in the skeletal muscle. Cells, 13(14), 1177.

Bendahan, D., Chatel, B., & Jue, T. (2017). Comparative NMR and NIRS analysis of oxygen-dependent metabolism in exercising finger flexor muscles. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology.

Bishop, D., Edge, J., Thomas, C., & Mercier, J. (2008). Effects of high-intensity training on muscle lactate transporters and postexercise recovery of muscle lactate and hydrogen ions in women. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 295(6), R1991-R1998.

Brooks, G. A. (2009). Cell–cell and intracellular lactate shuttles. The Journal of physiology, 587(23), 5591-5600.

Brooks, G. A. (2018). The science and translation of lactate shuttle theory. Cell metabolism, 27(4), 757-785.

Brooks, G. A. (2020). Lactate as a fulcrum of metabolism. Redox biology, 35, 101454.

Brooks, G. A., Arevalo, J. A., Osmond, A. D., Leija, R. G., Curl, C. C., & Tovar, A. P. (2022). Lactate in contemporary biology: a phoenix risen. The Journal of physiology, 600(5), 1229-1251.

Brooks, G. A., Osmond, A. D., Arevalo, J. A., Duong, J. J., Curl, C. C., Moreno-Santillan, D. D., & Leija, R. G. (2023). Lactate as a myokine and exerkine: drivers and signals of physiology and metabolism. Journal of Applied Physiology.

Brooks, G. A. (2023). What the lactate shuttle means for sports nutrition. Nutrients, 15(9), 2178.

Cairns, S. P., & Lindinger, M. I. (2025). Lactic acidosis: implications for human exercise performance. European journal of applied physiology, 125(7), 1761-1795.

Carrier, B., Helm, M. M., Cruz, K., Barrios, B., & Navalta, J. W. (2023). Validation of aerobic capacity (VO2max) and lactate threshold in wearable technology for athletic populations. Technologies, 11(3), 71.

Cięszczyk, P. (2023). Biochemia sportowa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL.

Dienel, G. A. (2019). Brain glucose metabolism: integration of energetics with function. Physiological reviews, 99(1), 949-1045.

Emhoff, C. A. W., Messonnier, L. A., Horning, M. A., Fattor, J. A., Carlson, T. J., & Brooks, G. A. (2013). Gluconeogenesis and hepatic glycogenolysis during exercise at the lactate threshold. Journal of Applied Physiology, 114(3), 297-306.

Fang, Y., Li, Z., Yang, L., Li, W., Wang, Y., Kong, Z., … & Zeng, L. (2024). Emerging roles of lactate in acute and chronic inflammation. Cell Communication and Signaling, 22(1), 276.

Frączek, B., Krysztofiak, H., Bartuzi, Z., & Krzywański, J. (2019). Dietetyka sportowa. PZWL Wydawnictwo Lekarskie.

Gjedsted, J., Buhl, M., Nielsen, S., Schmitz, O., Vestergaard, E. T., Tønnesen, E., & Møller, N. (2011). Effects of adrenaline on lactate, glucose, lipid and protein metabolism in the placebo controlled bilaterally perfused human leg. Acta Physiologica, 202(4), 641-648.

Goodwin, M. L., Harris, J. E., Hernández, A., & Gladden, L. B. (2007). Blood lactate measurements and analysis during exercise: a guide for clinicians. Journal of diabetes science and technology, 1(4), 558-569.

Gorostiaga, E. M., Navarro-Amézqueta, I., Calbet, J. A., Sánchez-Medina, L., Cusso, R., Guerrero, M., … & Izquierdo, M. (2014). Blood ammonia and lactate as markers of muscle metabolites during leg press exercise. The Journal of Strength & Conditioning Research, 28(10), 2775-2785.

Hall, M. M., Rajasekaran, S., Thomsen, T. W., & Peterson, A. R. (2016). Lactate: friend or foe. PM&R, 8(3), S8-S15.

Hinojosa, J. N., Hearon, C. M., & Kowalsky, R. J. (2021). Blood lactate response to active recovery in athletes vs. non-athletes. Sport sciences for health, 17(3), 699-705.

Jacob, N., So, I., Sharma, B., Marzolini, S., Tartaglia, M. C., & Green, R. (2022). Effects of high-intensity interval training on blood lactate levels and cognition in healthy adults: protocol for systematic review and network meta-analyses. Systematic reviews, 11(1), 31.

Lawson, D., Vann, C., Schoenfeld, B. J., & Haun, C. (2022). Beyond mechanical tension: A review of resistance exercise-induced lactate responses & muscle hypertrophy. Journal of Functional Morphology and Kinesiology, 7(4), 81.

Li, X., Yang, Y., Zhang, B., Lin, X., Fu, X., An, Y., … & Yu, T. (2022). Lactate metabolism in human health and disease. Signal transduction and targeted therapy, 7(1), 305.

Llibre, A., Kucuk, S., Gope, A., Certo, M., & Mauro, C. (2025). Lactate: A key regulator of the immune response. Immunity, 58(3), 535-554.

Manosalva, C., Quiroga, J., Hidalgo, A. I., Alarcón, P., Ansoleaga, N., Hidalgo, M. A., & Burgos, R. A. (2022). Role of lactate in inflammatory processes: friend or foe. Frontiers in immunology, 12, 808799.

Maschari, D., Saxena, G., Law, T. D., Walsh, E., Campbell, M. C., & Consitt, L. A. (2022). Lactate-induced lactylation in skeletal muscle is associated with insulin resistance in humans. Frontiers in physiology, 13, 951390.

Messonnier, L. A., Emhoff, C. A. W., Fattor, J. A., Horning, M. A., Carlson, T. J., & Brooks, G. A. (2013). Lactate kinetics at the lactate threshold in trained and untrained men. Journal of Applied Physiology, 114(11), 1593-1602.

Pellerin, L., Bouzier‐Sore, A. K., Aubert, A., Serres, S., Merle, M., Costalat, R., & Magistretti, P. J. (2007). Activity‐dependent regulation of energy metabolism by astrocytes: an update. Glia, 55(12), 1251-1262.

Rogatzki, M. J., Wright, G. A., Mikat, R. P., & Brice, A. G. (2014). Blood ammonium and lactate accumulation response to different training protocols using the parallel squat exercise. The Journal of Strength & Conditioning Research, 28(4), 1113-1118.

Rogatzki, M. J., Ferguson, B. S., Goodwin, M. L., & Gladden, L. B. (2015). Lactate is always the end product of glycolysis. Frontiers in neuroscience, 9, 22.

San-Millán, I., & Brooks, G. A. (2017). Reexamining cancer metabolism: lactate production for carcinogenesis could be the purpose and explanation of the Warburg Effect. Carcinogenesis, 38(2), 119-133.

San-Millán, I., Julian, C. G., Matarazzo, C., Martinez, J., & Brooks, G. A. (2020). Is lactate an oncometabolite? Evidence supporting a role for lactate in the regulation of transcriptional activity of cancer-related genes in MCF7 breast cancer cells. Frontiers in oncology, 9, 1536.

Suzuki, A., Stern, S. A., Bozdagi, O., Huntley, G. W., Walker, R. H., Magistretti, P. J., & Alberini, C. M. (2011). Astrocyte-neuron lactate transport is required for long-term memory formation. Cell, 144(5), 810-823.

Tchatat Wangueu, L., Correia, E., Tamion, F., & Besnier, E. (2025). Unlocking the metabolic and anti-inflammatory therapeutic potential of lactate in critically ill patients. Critical Care, 29(1), 1-14.

Torres‐Fuentes, C., Golubeva, A. V., Zhdanov, A. V., Wallace, S., Arboleya, S., Papkovsky, D. B., … & Schellekens, H. (2019). Short‐chain fatty acids and microbiota metabolites attenuate ghrelin receptor signaling. The FASEB Journal, 33(12), 13546-13559.

Van Hall, G. (2000). Lactate as a fuel for mitochondrial respiration. Acta Physiologica Scandinavica, 168(4), 643-656.

Van Hall, G., Stømstad, M., Rasmussen, P., Jans, Ø., Zaar, M., Gam, C., … & Nielsen, H. B. (2009). Blood lactate is an important energy source for the human brain. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 29(6), 1121-1129.

Veloz Castillo, M. F., Magistretti, P. J., & Cali, C. (2021). l-Lactate: food for thoughts, memory and behavior. Metabolites, 11(8), 548.

Kontakt

Porozmawiajmy o naszej współpracy

Formularz kontaktowy

Trener kolarstwa Patrycjusz Urbanek

Jestem trenerem, który stawia na rzetelność i odpowiedzialne podejście do pracy z zawodnikiem. Dziś to tylko deklaracja, ale jej wartość najlepiej widać w trakcie współpracy – zawsze znajdę czas, by Cię wysłuchać, wprowadzić potrzebne zmiany w planie i pomóc rozwiać wszelkie wątpliwości.