Zespół przetrenowania

gdy organizm przestaje adaptować się do treningu

Streszczenie: Zespół przetrenowania (OTS) to długotrwały spadek wydolności sportowej wynikający z kumulacji stresu treningowego i/lub pozatreningowego oraz niewystarczającej regeneracji. Nie należy mylić go ze zwykłym zmęczeniem ani przeciążeniem funkcjonalnym, po którym po odpoczynku pojawia się superkompensacja i poprawa formy. W przypadku OTS spadek wydolności utrzymuje się zwykle dłużej niż 3-4 tygodnie i nie prowadzi do poprawy wyników sportowych. Problem polega na tym, że objawy są niespecyficzne i mogą obejmować zmęczenie fizyczne i psychiczne, obniżenie wydolności, zaburzenia snu, zmianę apetytu, drażliwość, brak motywacji, podwyższone tętno spoczynkowe, obniżone tętno maksymalne oraz uczucie „ciężkich nóg”. Rozpoznanie OTS jest trudne, ponieważ podobne objawy mogą występować także przy przeciążeniu niefunkcjonalnym, infekcji, niedoborze energii w sporcie (RED-S), problemach ze snem lub błędach żywieniowych. Mimo wielu lat badań nie istnieje jeden wiarygodny biomarker, który pozwalałby jednoznacznie potwierdzić zespół przetrenowania. W diagnostyce wykorzystuje się między innymi ocenę wydolności, samopoczucia, nastroju, tętna, zmienności rytmu serca, parametrów krwi, hormonów oraz reakcji organizmu na wysiłek. Przyczyny OTS prawdopodobnie nie wynikają z jednego mechanizmu, lecz z połączenia wielu czynników, takich jak zaburzenia gospodarki glikogenowej, przewlekły stan zapalny, stres oksydacyjny, zmiany w układzie odpornościowym i zaburzenia autonomicznego układu nerwowego.

Zespół przetrenowania (OTS): definicja, objawy i diagnostyka

Zespół przetrenowania (OTS) to kumulacja stresu treningowego i/lub pozatreningowego oraz wynikającego z niego obciążenia, która powoduje długotrwały spadek wydolności sportowej. Powrót do pełnej dyspozycji wymaga zwykle kilku tygodni lub miesięcy (Armstrong i in. 2022).

Skuteczny trening wymaga odpowiedniego przeciążenia, ale jednocześnie zachowania równowagi między obciążeniem a regeneracją, ponieważ jej brak może prowadzić do spadku wydajności. Krótkotrwały spadek wydolności po ciężkim treningu może być elementem przeciążenia funkcjonalnego (FOR), po którym następuje efekt superkompensacji, czyli adaptacyjna poprawa wydajności. Gdy jednak regeneracja jest niewystarczająca, może rozwinąć się przeciążenie niefunkcjonalne (NFOR, zwykle do 3-4 tygodni). Odróżnienie NFOR od zespołu przetrenowania (OTS) jest trudne, ponieważ oba stany mogą dawać podobne objawy kliniczne, hormonalne i psychologiczne. W przypadku OTS spadek wydolności utrzymuje się dłużej niż 3 do 4 tygodni i nie następuje po nim ani superkompensacja, ani poprawa wyników sportowych. Kluczowe znaczenie ma tu długotrwałe zaburzenie adaptacji organizmu (Meeusen i in. 2006, Meeusen i in. 2013, Carrard i in. 2022).

Przemęczenie funkcjonalne (FOR)
Przemęczenie niefunkcjonalne (NFOR)
Zespół przetrenowania (OTS)

Zespół przetrenowania jako zaburzenie adaptacji organizmu

Zespół przetrenowania to rozwijające się zaburzenie wynikające z nadmiernego obciążenia treningowego w połączeniu z niedostateczną regeneracją oraz słabą jakością lub ograniczeniem snu. Prowadzi ono do obniżenia wydolności i nasilonego zmęczenia. Można je uznać za dysfunkcyjną adaptację do nadmiernego wysiłku fizycznego z niedostatecznym odpoczynkiem, która powoduje zaburzenia w wielu układach organizmu, między innymi neurologicznym, endokrynologicznym i immunologicznym, a także zmiany nastroju (Cadegiani i in. 2019). I chociaż temu zagadnieniu poświęcono wiele lat badań i setki publikacji, ostateczna diagnoza, wiarygodne biomarkery oraz skuteczne metody leczenia wciąż pozostają nieznane (Armstrong i in. 2022, Buchwald i in. 2025). Diagnoza opiera się przede wszystkim na spadku maksymalnej wydolności i subiektywnym odczuciu „osłabienia”, po wykluczeniu innych schorzeń.

Objawy zespołu przetrenowania u sportowców

Objawy przetrenowania są zróżnicowane i zależą od psychologicznego oraz fizjologicznego profilu sportowca. Do stale zgłaszanych należą: obniżona wydolność sportowa, zwiększone uczucie zmęczenia fizycznego, obniżone tętno maksymalne oraz podwyższone tętno spoczynkowe. Wśród częstych symptomów pojawiają się także: zmęczenie psychiczne bez towarzyszącego zmęczenia fizycznego, podwyższona podstawowa przemiana materii, utrata masy ciała oraz ostre i przewlekłe zmiany w wielu układach, w tym w funkcjonowaniu neuronalnym i endokrynologicznym (Hedelin i in. 2000, Halson i in. 2002, Urhausen i Kindermann 2002, Hynynen i in. 2006, Bell i Ingle 2013). Wprawdzie uniwersalnym kryterium związanym z zespołem przetrenowania jest spadek wydolności sportowej, nie wszystkie związane z nim aspekty muszą ujawnić się jednocześnie. To zwiększa trudność ostatecznej identyfikacji OTS. Sportowcy reagują na nadmierne obciążenia treningowe w bardzo zindywidualizowany sposób, a objawy i symptomy OTS, takie jak spadek wydajności, obciążenie psychiczne czy reakcje immunologiczne i biochemiczne, są w konsekwencji zróżnicowane (Hackney i Lane 2015, Cadegiani and Kater 2017).

Zmiany na poziomie biochemicznym i fizjologicznym są przejawem adaptacji* do treningu u zdrowych sportowców. w Takich wypadkach notuje się wyższy poziom testosteronu i limfocytów, zwiększony stosunek neutrofili do limfocytów, niższy poziom mleczanu w spoczynku oraz zwiększone stężenie katecholamin w moczu w nocy (Cadegiani i in. 2019). Sportowcy dotknięci zespołem przetrenowania (OTS) wykazują utratę tych adaptacji.
* W układzie hormonalnym zachodzą głębokie zmiany, które pozwalają organizmowi dostosować się do fizjologicznych potrzeb związanych z wysiłkiem. Reakcja hormonalna na intensywny wysiłek fizyczny przebiega w kilku fazach, a jej skala zależy od intensywności lub objętości wysiłku. Uważa się, że za te reakcje odpowiadają różne mechanizmy fizjologiczne, choć nie wszystkie są w pełni poznane lub wyjaśnione. Przewlekły trening fizyczny nie eliminuje ostrej reakcji na wysiłek, ale może osłabić ogólny efekt reaktywności, ponieważ organizm adaptuje się w sposób pozytywny do bodźca treningowego (Hackney i Lane 2015).

Objawy fizyczne

Objawy wydolnościowe

Objawy psychologiczne

Objawy fizjologiczne

Objawy immunologiczne

Objawy biochemiczne

Meeusen i in. 2013, Weakley i in. 2022, Friel 2022, Fiala i in. 2025, Valdesalici i in. 2026

Zespół przetrenowania a RED-S

Warto także dodać, że objawy przeciążenia treningowego, z rozpoznaniem zespołu przetrenowania (OTS) lub bez niego, są nierzadko mylone z tymi, które występują w tzw. względnym niedoborze energii w sporcie (RED-S). Oba te „schorzenia” mają podłoże podwzgórzowo-przysadkowe, na które może wpływać niedobór węglowodanów i dostępności energii (Stellingwerff i in. 2021, Francuziak i in. 2025). Należy jednak podkreślić, że RED-S jest spowodowany przede wszystkim niską dostępnością energii, podczas gdy OTS wynika z przewlekłego braku równowagi między obciążeniem treningowym a regeneracją (Francuziak i in. 2025). Niemniej pewne wspólne cechy OTS i RED-S często prowadzą do problemów diagnostycznych.

Ograniczenia w diagnostyce fizjologicznej i biochemicznej OTS

Główne ograniczenia badań związane z wyznaczeniem czynników fizjologicznych i biochemicznych charakteryzujących OTS (Armstrong i in. 2022):
  • OTS jest niezwykle trudne do wywołania w badaniach kontrolowanych
  • uczestnicy mogą nie osiągnąć prawdziwego stanu OTS podczas obserwacji eksperymentalnych, pomimo intensywnego i rozległego treningu fizycznego
  • cechy kliniczne OTS różnią się u poszczególnych osób i zwykle są niespecyficzne

Hipotetyczne przyczyny zespołu przetrenowania

Hipoteza wyczerpania glikogenu zakłada, że po wysiłku wzrasta tempo syntezy glikogenu z glukozy we krwi, aby odbudować jego zapasy. Długotrwały, nadmierny wysiłek fizyczny prowadzi do wyczerpania zmagazynowanego glikogenu, który może nie zostać w pełni uzupełniony. Jednak niektóre badania podważają tę hipotezę, ponieważ nawet sportowcy z prawidłowym poziomem glikogenu mogą cierpieć na OTS (Cheng i in. 2020, Fiala i in. 2025).
Hipoteza cytokin (białka uczestniczące w odpowiedzi immunologicznej) wskazuje, że stan zapalny jest kluczowym procesem w naprawie i regeneracji mięśni, a w warunkach niepatofizjologicznych, na przykład po uszkodzeniu mięśni wywołanym wysiłkiem fizycznym, jego ścisła koordynacja prowadzi do adaptacyjnej przebudowy mięśni szkieletowych. Jest to jednak korzystne tylko w krótkim okresie, ponieważ przewlekła reakcja zapalna będzie ostatecznie szkodliwa. Może powodować obniżenie funkcji mięśni, ograniczenie oddychania mitochondrialnego i osłabienie mięśni. Przewlekła, nadmierna aktywność fizyczna wiąże się z uszkodzeniem tkanek, aktywacją układu odpornościowego i zwiększoną produkcją różnych cytokin. Cytokiny wpływają nie tylko na funkcjonowanie mięśni, ale także na układ nerwowy i krążeniowy, wątrobę oraz inne tkanki. Dlatego mogą regulować wydolność fizyczną, sprawność, zmęczenie i zmiany nastroju (Smith 2000, Małkowska i Sawczuk 2023, Nash i in. 2023, Fiala i in. 2025).

Hipoteza stresu oksydacyjnego zakłada, że duża objętość i intensywność ćwiczeń fizycznych wiąże się ze stanem zapalnym oraz stresem na poziomie komórkowym. Produkcja wolnych rodników i reaktywnych produktów pośrednich zwiększa wolnorodnikowy proces utleniania biomakrocząsteczek, takich jak lipidy, białka, DNA i RNA. W przypadku przeciążenia mechanizmów antyoksydacyjnych może to prowadzić do znacznych uszkodzeń tkanek (Margonis i in. 2007, Cheng i in. 2020, Fiala i in. 2025).

Hipoteza glutaminowa zakłada, że nadmierna aktywność fizyczna powoduje zwiększone tempo utleniania glutaminy. Jej niedobór prowadzi do zaburzeń regulacji funkcji układu odpornościowego i zwiększonej podatności na infekcje. Z drugiej strony poziom glutaminy w osoczu nie spada po krótkotrwałym wysiłku o wysokiej intensywności, ale może obniżać się po ostrej serii długotrwałego wysiłku, a także po oparzeniach, infekcjach, stanach zapalnych i urazach fizycznych (Bestwick-Stevenson i in. 2022, Fiala i in. 2025).

Hipoteza autonomicznego układu nerwowego zakłada, że ćwiczenia fizyczne wiążą się ze zmniejszoną reaktywnością nadnerczy na ACTH, czyli hormon adrenokortykotropowy, co początkowo jest kompensowane wzrostem produkcji ACTH. Później jednak produkcja ACTH spada. Na tym etapie obserwuje się również zmniejszoną wewnętrzną aktywność układu współczulnego i wrażliwość narządów docelowych na katecholaminy (Cadegiani and Kater 2017, Fiala i in. 2025).

Przedstawione hipotezy nie są pozbawione pewnych niespójności, co oznacza, że nie można ich uznać za jednoznaczne. OTS najprawdopodobniej powstaje jako kombinacja wyżej wymienionych czynników.

Diagnostyka zespołu przetrenowania

Do oceny zespołu przetrenowania stworzono specjalny system diagnostyczny Reakcje metaboliczne na zespół przetrenowania (EROS). Owocem tych badań była ocena aż 117 potencjalnych markerów OTS. Jak się jednak okazało, żaden z nich nie odróżniał dokładnie osób dotkniętych OTS od zdrowych sportowców (Cadegiani i Kater 2018, 2019 i 2019). Dlatego, łącząc najbardziej obiecujące markery, opracowano 3 skale diagnostyczne: EROS-CLINICAL, EROS-SIMPLIFIED i EROS-COMPLETE. Po połączeniu w drzewie decyzyjnym mogły one odróżnić wszystkich pozornie dotkniętych OTS od zdrowych sportowców płci męskiej.

Diagnostyka zespołu przetrenowania w spoczynku

Zwiększone tętno spoczynkowe i zmienność rytmu serca

Zwiększone tętno spoczynkowe oraz zmiana w kierunku zwiększonej zmienności rytmu serca mogą wskazywać na nierównowagę autonomicznego układu sercowo-naczyniowego z nadmierną modulacją układu przywspółczulnego. Zwiększone tętno w spoczynku lub podczas wysiłku submaksymalnego może jednak być również symptomem choroby zakaźnej lub wyczerpania glikogenu, a tym samym wskazywać na drastycznie zmniejszoną tolerancję wysiłku i prowadzić do zespołu przetrenowania (Hedelin i in. 2000, Urhausen i Kindermann 2002, Hynynen i in. 2006).

Enzymy i markery krwi

Pomiary aktywności wybranych enzymów i markerów krwi w warunkach standaryzowanych są proponowane jako pomoc w diagnozie OTS. Są to przykładowo: kinaza kreatynowa (CK), mocznik, kwas moczowy i amoniak. Sama aktywność kinazy kreatynowej odzwierciedla mechaniczno-mięśniowe obciążenie treningowe w dniach poprzednich i reaguje na intensywność oraz objętość ćwiczeń, szczególnie nietypowych, ekscentrycznych form wysiłku. Ponadto po jednym cyklu ćwiczeń ekscentrycznych występuje nierzadko adaptacja mięśniowa trwająca nawet kilka tygodni. Spekuluje się jednak, że zwiększona aktywność CK może być wykorzystywana do zapobiegania urazom wynikającym z upośledzenia siły mięśniowej lub koordynacji związanej z bolesnością mięśni i zmęczeniem (Urhausen i Kindermann 2002, Meeusen i in. 2013, Weippert i in. 2018, Cheng i in. 2020).
Podwyższone stężenie mocznika w surowicy jest z kolei stosowane jako wskaźnik nasilonego katabolizmu białek i stymulowanej glukoneogenezy, czyli przekształcania substratów „nie cukrowych” w glukozę i powstawania glukozy de novo, wynikającej z wyższych obciążeń treningowych, zwłaszcza dłuższego, intensywnego treningu wytrzymałościowego. Należy podkreślić, że w pomiarze tym trzeba brać pod uwagę również dietę. Natomiast stężenie kwasu moczowego nie wykazuje istotnych zmian u przetrenowanych sportowców (Urhausen i Kindermann 2002, Weippert i in. 2018, Cheng i in. 2020).

Hormony

W zespole przetrenowania obserwuje się zmiany stężenia katecholamin, czyli dopaminy, noradrenaliny i adrenaliny, w moczu, przy czym nie udało się uzyskać spójnych wyników co do wielkości tych zmian. Ponadto bazowe poziomy hormonów stresu w osoczu, czyli kortyzolu, noradrenaliny i epinefryny, prawdopodobnie nie pozwolą na wiarygodne odróżnienie sportowców z OTS od osób zdrowych (Cadegiani and Kater 2017). W tym wypadku wiarygodniejszy wydaje się pomiar poziomu hormonów podczas ćwiczeń. Odnotowano natomiast spadek stosunku testosteronu lub wolnego testosteronu do kortyzolu, który uważa się za marker „równowagi anaboliczno-katabolicznej” i narzędzie w diagnostyce OTS. Same wyniki dotyczące zachowania poziomu kortyzolu w surowicy w spoczynku są zarówno zmienne, jak i niejednoznaczne w odniesieniu do OTS. Zaproponowano, że spadek kortyzolu występuje w bardziej przewlekłym stanie przeciążeniowym, bez regularnej i wystarczającej regeneracji, z kolei wzrost oznaczałby ostre obciążenie fizjologiczne (Urhausen i Kindermann 2002, Filaire i in. 2004, Steinacker i in. 2004).

Czynniki immunologiczne

Samo opieranie się na upośledzonej odpowiedzi immunologicznej jest bezowocne, ponieważ OTS wynika z unikalnych interakcji genomu gospodarza w połączeniu z wybranym współdziałaniem wielu czynników ryzyka i przewlekłych stresorów (Meeusen i in. 2013, Cadegiani i Kater 2019).

Diagnostyka zespołu przetrenowania w czasie wysiłku

Ergometria

W procedurze testu stopniowanego przyrostowo maksymalna wydolność lub VO2max przetrenowanych sportowców ma tendencję do zmniejszania się, ale z drugiej strony niezmienne wartości nie są rzadkie. Testy wytrzymałości szybkościowej lub krótkotrwałe testy wytrzymałościowe o wysokiej intensywności wydają się stanowić bardziej czułe narzędzia. Z kolei krótkotrwała wydolność beztlenowa o wysokiej intensywności bez kwasu mlekowego nie uległa zmianie u większości, ale nie we wszystkich badaniach OTS (Urhausen i Kindermann 2002, Halson i Jeukendrup 2004).

Buchwald i in. 2025 wykazali natomiast, że zmniejszony maksymalny pobór tlenu (V̇O2max), szczytowe stężenie mleczanu we krwi (Lamax) oraz pobór tlenu na obu progach wentylacyjnych (V̇O2VT1 i V̇O2VT2) mogą być wskaźnikami OTS (Buchwald i in. 2025).

Mleczan we krwi

Spadek maksymalnej wydajności jest równoległy ze zmniejszeniem maksymalnego stężenia mleczanu we krwi u kolarzy i triathlonistów. Warto jednak zauważyć, że w przypadku wysiłku fizycznego submaksymalne stężenia mleczanu podczas stopniowanego wysiłku są zazwyczaj nieznacznie obniżone, a wynikające z tego obliczenia progu beztlenowego mają tendencję do wzrostu (Urhausen i Kindermann 2002, Buchwald i in. 2025).

Amoniak

Sugerowano, że amoniak wywołuje zmęczenie związane z wysiłkiem fizycznym poprzez mechanizmy ośrodkowe lub obwodowe. Jednak stężenia amoniaku w osoczu nie korelowały z czasem do wyczerpania w odpowiednich badaniach i stwierdzono, że pozostawały niezmienione lub nawet zmniejszały się w przypadku OTS. Na uwagę zasługuje fakt, że przy bezwzględnym obciążeniu pracą stężenie amoniaku wzrasta, a mleczan maleje w stanach wyczerpania glikogenu. Ten wzrost submaksymalnych poziomów amoniaku jest równoległy z reakcją rytmu serca (Urhausen i Kindermann 2002, Buchwald i in. 2025, Liu i in. 2025).

Wskaźnik wymiany oddechowej

Ten parametr jest obniżony u przetrenowanych sportowców wytrzymałościowych, co uznaje się za rezultat zmniejszonego metabolizmu węglowodanów w OTS (Urhausen i Kindermann 2002).

Hormony podczas wysiłku

Wartości dla testosteronu, insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1), siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEA-S), hormonu tyreotropowego (TSH), hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), kortyzolu i prolaktyny mogą zmieniać u osób z OTS, choć w wielu przypadkach pozostają prawidłowe (Hug i in. 2003, Cadegiani i Kater 2017). W kilku analizach dotyczących przetrenowanych sportowców wytrzymałościowych i siłowych stwierdzono zmniejszenie maksymalnego wydzielania hormonów przysadki mózgowej, czyli hormonu adrenokortykotropowego ACTH i hormonu wzrostu GH, a w mniejszym stopniu kortyzolu, wywołanego wysiłkiem fizycznym. Jest prawdopodobne, że te zmiany, które można zaobserwować dopiero po maksymalnym wysiłku fizycznym, stanowią wczesny wskaźnik „przeciążenia hormonalnego” (Urhausen i Kindermann 2002). Sportowcy z OTS wykazują również niższe maksymalne stężenia wolnej (nor)epinefryny w osoczu po wyczerpującym wysiłku w większości, ale nie we wszystkich badaniach.

Zaburzenia parametrów organizmu obserwowane u osób z OTS (na postawie Bell i Ingle 2013 oraz Fiala i in. 2025)

fizjologia

immunologia

reakcje zapalne

funkcje poznawcze i wykonawcze

hormony

zmiany odnotowane również u kolarzy (Hloogeveen i in. 1996, Urhausen i in. 1998, Hug i in. 2003, Meeusen i in. 2004, Slivka i in. 2010)

zmęczenie

wydajność

zdrowie psychiczne

Zespół przetrenowania (OTS) nie jest zwykłym zmęczeniem po ciężkim bloku treningowym, ale długotrwałym zaburzeniem adaptacji organizmu, w którym spadek wydolności utrzymuje się mimo odpoczynku. Jego rozpoznanie jest trudne, ponieważ objawy są niespecyficzne i mogą przypominać przeciążenie niefunkcjonalne, chorobę, niedobór energii lub problemy ze snem. Dlatego kluczowe znaczenie ma nie jeden marker, ale całościowa ocena: wydolności, samopoczucia, regeneracji, snu, żywienia i reakcji organizmu na trening.

Źródła

Armstrong, L. E., Bergeron, M. F., Lee, E. C., Mershon, J. E., & Armstrong, E. M. (2022). Overtraining syndrome as a complex systems phenomenon. Frontiers in network physiology, 1, 794392.

Bell, L. M., & Ingle, L. (2013). Psycho-physiological markers of overreaching and overtraining in endurance sports: a review of the evidence. Medicina Sportiva, 17(2).

Bestwick-Stevenson, T., Toone, R., Neupert, E., Edwards, K., & Kluzek, S. (2022). Assessment of fatigue and recovery in sport: narrative review. International journal of sports medicine, 43(14), 1151-1162.

Bonin, G. T., Serafim, T. T., & Andrade, A. (2025). Mood profiles and overtraining syndrome: a systematic review. Sport Sciences for Health, 21(4), 2445-2466.

Buchwald, R. L., Buchwald, J., Lehtonen, E., Peltonen, J. E., & Uusitalo, A. L. (2025). A comprehensive analysis of overtraining syndrome in athletes and recreational exercisers. International journal of sports medicine, 46(12), 898-907.

Cadegiani, F. A., & Kater, C. E. (2017). Hormonal aspects of overtraining syndrome: a systematic review. BMC Sports Science, Medicine and Rehabilitation, 9(1), 14.

Cadegiani, F. A., & Kater, C. E. (2018). Body composition, metabolism, sleep, psychological and eating patterns of overtraining syndrome: results of the EROS study (EROS-PROFILE). Journal of sports sciences, 36(16), 1902-1910.

Cadegiani, F. A., & Kater, C. E. (2019). Basal hormones and biochemical markers as predictors of overtraining syndrome in male athletes: the EROS-BASAL study. Journal of athletic training, 54(8), 906-914.

Cadegiani, F. A., & Kater, C. E. (2019). Novel insights of overtraining syndrome discovered from the EROS study. BMJ Open Sport & Exercise Medicine, 5(1).

Carrard, J., Rigort, A. C., Appenzeller-Herzog, C., Colledge, F., Königstein, K., Hinrichs, T., & Schmidt-Trucksäss, A. (2022). Diagnosing overtraining syndrome: A scoping review. Sports health, 14(5), 665-673.

Cheng, A. J., Jude, B., & Lanner, J. T. (2020). Intramuscular mechanisms of overtraining. Redox biology, 35, 101480.

Fiala, O., Hanzlova, M., Borska, L., Fiala, Z., & Holmannova, D. (2025). Beyond physical exhaustion: Understanding overtraining syndrome through the lens of molecular mechanisms and clinical manifestation. Sports medicine and health science, 7(4), 237-248.

Filaire, E., Legrand, B., Lac, G., & Pequignot, J. M. (2004). Training of elite cyclists: effects on mood state and selected hormonal responses. Journal of sports sciences, 22(11-12), 1025-1033.

Francuziak, A. E., Dembicki, P. M., Kozłowska, K., Kalinowska, W., Kulasza, P. S., Kaczmarek, A., … & Krakowiak, M. (2025). Differences between Relative Energy Deficiency in Sport (RED-S) and Overtraining Syndrome in Endurance Athletes: A Systematic Review of Clinical, Endocrine and Performance-Based Indicators. Quality in Sport, 46, 66554-66554.

Friel, J. (2022). Biblia treningu rowerowego. Poradnik dla kolarzy na każdym poziomie zaawansowania. Wyd. Galaktyka

Hackney, A. C., & Lane, A. R. (2015). Exercise and the regulation of endocrine hormones. Progress in molecular biology and translational science, 135, 293-311.

Halson, S. L., & Jeukendrup, A. E. (2004). Does overtraining exist? An analysis of overreaching and overtraining research. Sports medicine, 34(14), 967-981.

Halson, S. L., Bridge, M. W., Meeusen, R., Busschaert, B., Gleeson, M., Jones, D. A., & Jeukendrup, A. E. (2002). Time course of performance changes and fatigue markers during intensified training in trained cyclists. Journal of applied physiology, 93(3), 947-956.

Hedelin, R., Wiklund, U., Bjerle, P., & Henriksson-Larsén, K. A. R. I. N. (2000). Cardiac autonomic imbalance in an overtrained athlete. Medicine & Science in Sports & Exercise, 32(9), 1531-1533.

Hloogeveen, A. R., & Zonderland, M. L. (1996). Relationships between testosterone, cortisol and performance in professional cyclists. International journal of sports medicine, 17(06), 423-428.

Hug, M., Mullis, P. E., Vogt, M., Ventura, N., & Hoppeler, H. (2003). Training modalities: over-reaching and over-training in athletes, including a study of the role of hormones. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 17(2), 191-209.

Hynynen, E. S. A., Uusitalo, A., Konttinen, N., & Rusko, H. (2006). Heart rate variability during night sleep and after awakening in overtrained athletes. Medicine & Science in Sports & Exercise, 38(2), 313-317.

Liu, Y., Zhou, R., Guo, Y., Hu, B., Xie, L., An, Y., … & Huang, Y. (2025). Muscle-derived small extracellular vesicles induce liver fibrosis during overtraining. Cell metabolism, 37(4), 824-841.

Małkowska, P., & Sawczuk, M. (2023). Cytokines as biomarkers for evaluating physical exercise in trained and non-trained individuals: a narrative review. International journal of molecular sciences, 24(13), 11156.

Margonis, K., Fatouros, I. G., Jamurtas, A. Z., Nikolaidis, M. G., Douroudos, I., Chatzinikolaou, A., … & Kouretas, D. (2007). Oxidative stress biomarkers responses to physical overtraining: implications for diagnosis. Free Radical Biology and Medicine, 43(6), 901-910.

Meeusen, R., Piacentini, M. F., Busschaert, B., Buyse, L., De Schutter, G., & Stray-Gundersen, J. (2004). Hormonal responses in athletes: the use of a two bout exercise protocol to detect subtle differences in (over) training status. European journal of applied physiology, 91(2), 140-146.

Meeusen, R., Duclos, M., Gleeson, M., Rietjens, G., Steinacker, J., & Urhausen, A. (2006). Prevention, diagnosis and treatment of the Overtraining Syndrome. European Journal of Sport Science, 6(1).

Meeusen, R., Duclos, M., Foster, C., Fry, A., Gleeson, M., Nieman, D., … & Urhausen, A. (2013). Prevention, diagnosis and treatment of the overtraining syndrome: Joint consensus statement of the European College of Sport Science (ECSS) and the American College of Sports Medicine (ACSM). European Journal of Sport Science, 13(1), 1-24.

Nash, D., Hughes, M. G., Butcher, L., Aicheler, R., Smith, P., Cullen, T., & Webb, R. (2023). IL‐6 signaling in acute exercise and chronic training: Potential consequences for health and athletic performance. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 33(1), 4-19.

Slivka, D. R., Hailes, W. S., Cuddy, J. S., & Ruby, B. C. (2010). Effects of 21 days of intensified training on markers of overtraining. The Journal of Strength & Conditioning Research, 24(10), 2604-2612.

Smith, L. L. (2000). Cytokine hypothesis of overtraining: a physiological adaptation to excessive stress?. Medicine & Science in Sports & Exercise, 32(2), 317.

Steinacker, J. M., Lormes, W., Reissnecker, S., & Liu, Y. (2004). New aspects of the hormone and cytokine response to training. European journal of applied physiology, 91(4), 382-391.

Stellingwerff, T., Heikura, I. A., Meeusen, R., Bermon, S., Seiler, S., Mountjoy, M. L., & Burke, L. M. (2021). Overtraining syndrome (OTS) and relative energy deficiency in sport (RED-S): shared pathways, symptoms and complexities. Sports Medicine, 51(11), 2251-2280.

Urhausen, A. X. E. L., Gabriel, H. H., & Kindermann, W. (1998). Impaired pituitary hormonal response to exhaustive exercise in overtrained endurance athletes. Medicine & Science in Sports & Exercise, 30(3), 407-414.

Urhausen, A., & Kindermann, W. (2002). Diagnosis of overtraining: what tools do we have?. Sports medicine, 32(2), 95-102.

Valdesalici, A., Sella, E., Domenicucci, R., Ghisi, M., & Borella, E. (2026). Effects of Non-Functional Overreaching and Overtraining Syndrome on Psychological and Cognitive Functioning in Elite Athletes: A Systematic Review. Psychology of Sport and Exercise, 103079.

Weakley, J., Halson, S. L., & Mujika, I. (2022). Overtraining syndrome symptoms and diagnosis in athletes: where is the research? A systematic review. International journal of sports physiology and performance, 17(5), 675-681.

Weippert, M., Behrens, M., Mau-Moeller, A., Bruhn, S., & Behrens, K. (2018). Relationship between morning heart rate variability and creatine kinase response during intensified training in recreational endurance athletes. Frontiers in physiology, 9, 1267.

Kontakt

Porozmawiajmy o naszej współpracy

Formularz kontaktowy





    logo

    Trener kolarstwa Patrycjusz Urbanek

    Jestem trenerem, który stawia na rzetelność i odpowiedzialne podejście do pracy z zawodnikiem. Dziś to tylko deklaracja, ale jej wartość najlepiej widać w trakcie współpracy – zawsze znajdę czas, by Cię wysłuchać, wprowadzić potrzebne zmiany w planie i pomóc rozwiać wszelkie wątpliwości.